基于非恒定流的污染物迁移扩散随机模拟

针对目前大部分河流都受到不同程度污染的现状,研究了基于非恒定流的污染物迁移扩散随机模拟方法。通过一维非恒定流数值计算和流场模拟,得到了水库开闸放水后下游各个断面的水位、流量、流速等数据,并以此为基础,利用蒙特卡洛法对水库开闸放水前后下游典型断面的COD和NH3-N等进行污染物迁移扩散随机模拟,并将模型应用于文峪河下游。结果表明,文峪河水库开闸放水后,COD和NH3-N的污染带长度和宽度均有不同程度的减小,污染带向排污一侧岸边集中。研究成果可为解决河流污染现状与水库调度提供参考。     

环境规制影响资源型城市绿色全要素生产率的途径与政策建议

环境规制对资源型城市绿色全要素生产率是否具有推动作用,通过何种路径驱动以及是否存在城市类型异质性有待进一步理清。本文选取2004—2019年中国113座资源型城市的面板数据,利用非径向、非角度的SBM模型与GML指数对资源型城市绿色全要素生产率进行测算,随后通过构建多重中介效应模型实证检验了科技创新、外商直接投资和产业结构优化在环境规制影响绿色全要素生产率的传导机制及其在城市类型间的异质性。研究表明：（1）从全样本回归结果看,环境规制对资源型城市绿色全要素生产率的作用系数显著为正,产业结构优化和外商直接投资均发挥了显著的正向中介效应,而科技创新表现为间接抑制作用;在非资源型城市中,三类中介效应均不显著。（2）类型异质性检验显示,科技创新在成长型、成熟型城市中发挥了正向中介效应,在再生型城市中表现为间接抑制作用;外商直接投资在衰退型城市中的中介效应值为正,而在再生型城市中表现为负向中介效应;产业结构优化在成长型与成熟型城市中发挥了正向中介效应。（3）对比中介效应结果表明,全样本回归时,产业结构优化、外商直接投资和科技创新的中介效应梯次递减,产业结构优化的中介效应占比接近80%,环境规制的...     

基于传输路径的秦皇岛海域微塑料分布特征调查

微塑料作为新兴污染物被广泛关注,但其在入海传输路径所涉及的环境介质中的分布特征仍有待进一步研究。为给微塑料入海传输研究提供更多可行的基础数据,本研究于2019年、2020年不同水期对秦皇岛海域4种环境介质(入海河口水体、岸滩底泥、表层海水和近岸底泥)进行采样,分析微塑料的种类、粒径、形状和颜色等指标,并基于以上结果分析入海传输路径上不同环境介质中微塑料的分布特征。结果表明,秦皇岛海域微塑料污染在4种环境介质中广泛存在,总体呈中等水平,入海河口水体、岸滩底泥、表层海水和近岸底泥微塑料平均丰度分别为(721.42±530.13) n/m³、(450.00±326.60) n/kg、(0.42±0.28) n/m³和(613.24±410.04) n/kg。不同水期的调查结果对比表明,降雨会显著降低入海河口水体、岸滩底泥和近岸底泥中的微塑料含量;空间上的分析表明,人类活动极易影响微塑料的分布。在各类环境介质中,粒径<0.5 mm的小粒径微塑料占比最大;纤维状微塑料更易赋存在水体中,碎片状和颗粒状微塑料更易传输到沉积物中;而微塑料的颜色在传输过...     

亚热带城市河流浮游细菌群落的季节演替及构建机制

细菌是河流生态系统的重要组成部分,在污染物降解、物质循环和能量流动等方面扮演着重要角色.然而亚热带城市河流细菌群落的季节演替和构建机制(确定性和随机性过程)仍不明晰.以流溪河及广州珠江段为研究对象,采用16S rRNA高通量测序分析探讨了不同季节(丰水期和枯水期)水体细菌群落的变化及其构建机制.结果表明：不同季节水体细菌群落的组成存在显著差异,丰水期,变形菌门和异常球菌-栖热菌门的丰度更高;而枯水期,拟杆菌门和厚壁菌门的丰度更高.细菌群落的α和β多样性同样具有显著的季节差异,T、NH₄⁺-N、TOC、pH、EC、DO、NO₃^--N和DSi是影响细菌群落季节变化的主要环境因子.水体细菌群落的生态网络具有典型的模块化结构,物种间以正相关作用(合作关系)为主,且丰水期物种间的合作关系强于枯水期.随机性过程主导了细菌群落的构建,尤其以扩散限制贡献最大,且细菌群落在枯水期面临的扩散限制要高于丰水期.     

基于重要抽样法的耐压球壳可靠性计算方法研究

目的 解决耐压球壳极小失效概率的可靠性计算问题。方法 在自适应Kriging的基础上,结合重要抽样法提出耐压球壳可靠性计算方法。该方法在较大失效概率下构建的Kriging模型基础上获得重要方向,在重要方向上计算得到较低失效概率下的设计点,以设计点为中心,构建小失效概率的Kriging模型,并通过此模型采用重要抽样法开展可靠性计算。结果 分别使用提出的重要抽样法和蒙特卡洛法计算了2个算例的失效概率,计算结果表明,该方法具有较高的精度和效率。使用该方法对某耐压球壳工作载荷下的失效概率进行了计算,计算得到该球壳失效概率为4.094×10^–96。结论 研究结果可为无失效方程下极低失效概率的可靠性计算问题提供参考。     

内流激发垂直悬臂管振动失稳特性实验研究

目的 研究管道内部流速和浸没深度对细长柔性悬臂管道振动特性的影响规律。方法 通过位移传感器采集管道振动位移时程,计算管道振幅、时频特性、相位变迁和振动频率,分析内流在输流过程中所激发的管道振动失稳特性。结果 随着内流流速的增加,垂直悬臂管会经历静态、前失稳和后失稳3个不同状态。管道振幅随内流流速的增加而明显增大,但振动频率只是缓慢上升。随着管道浸没深度的增加,管道振动失稳整体减弱。结论 内流流速和浸没深度均是影响管道振动失稳特性的关键因素。     

呼包鄂地区冬季、夏季PM2.5污染特征

基于PMF模型源解析结果分析了呼包鄂地区冬季、夏季主要污染源及污染特征.物质重构结果表明,有机物(19. 9%～44. 6%)、地壳物质(9. 7%～46. 2%)在呼包鄂地区受体PM_(2.5)中占有较大比重.源解析结果表明,冬季各类源对PM_(2.5)的分担率大小依次为:二次源(26. 7%)燃煤源(26. 1%)机动车源(19. 1%)扬尘源(18. 1%),夏季则为二次源(26. 7%)扬尘源(22. 3%)燃煤源(16. 6%)机动车源(15. 1%) SOC(8. 7%),可以看出二次源在呼包鄂地区冬季和夏季均为首要贡献源类,冬季燃煤源、夏季扬尘源对呼包鄂地区的影响较大.分析冬季、夏季典型污染过程,对应于源解析结果,冬季主要污染源为二次源、燃煤源,夏季为二次源.     

《大气污染防治行动计划》实施的环境健康效果评估

为了定量评估《大气十条》实施带来的环境健康效益,本文首先依据PM_(2.5)浓度和人口数据,分析2013～2017年全国人口加权浓度的变化,其次利用Ben MAP模型对全国338个地级及以上城市2013年PM_(2.5)基准情景和2017年PM_(2.5)控制情景进行分析,定量分析全国31个省(市)及338个地级及以上城市减少过早死亡人数.结果表明,由于PM_(2.5)浓度大幅下降,2013～2017年全国PM_(2.5)人口加权浓度呈逐年下降趋势;北京、天津、河北等京津冀及周边地区减少过早死亡人数最多. 2017年全国280个城市避免过早死亡人数有所增加,58个城市避免过早死亡人数有所下降.以WHO过渡期第1阶段目标值(PM_(2.5)年均浓度为35μg·m-3)作为控制情景,估算2013年全国过早死亡人数约为101 293人,2017年约为41 080人,《大气十条》的实施大约避免60 213人过早死亡.依据支付意愿法调查结果,估算增加的健康效益约为549. 7亿元.     

上海城区二次气溶胶的形成:光化学氧化与液相反应对二次气溶胶形成的影响

二次组分是大气细颗粒物中最重要的组成部分之一.本研究旨在探究上海城区大气气溶胶颗粒物中二次组分的贡献及其形成的主要影响因素.利用高分辨率飞行时间气溶胶质谱仪(HR-TOF-AMS)对上海城区春季及夏季的亚微米颗粒物(PM_1)进行实时的在线表征,发现有机物是PM_1中最主要的组成部分,占比为55%;其次是硫酸盐(24%)与硝酸盐(10%).进一步结合正交矩阵因子解析模型(PMF)对有机组分进行了来源解析.结果表明,一次有机气溶胶(POA)与二次有机气溶胶(SOA)分别占总有机物浓度的34%与66%; POA主要来自机动车源与餐饮源的贡献,且在春季和夏季对有机物的贡献趋于稳定.观测期间共观察到3个二次气溶胶显著生成的过程:其中,春季二次组分的显著增长过程以硫酸盐和老化的有机气溶胶在正午时段上升显著为主要特征,主要受光化学氧化过程的促进;夏季二次组分的显著生成过程主要是液相反应与光化学氧化共同促进的结果,如液相反应过程中,硝酸盐浓度与颗粒相水含量有较好的相关性(R~2=0. 72),而光化学氧化期间SOA浓度与大气氧化性(O_x)有较好的相关性.总体而言,二次组分是上海城市大气气溶胶颗粒物中最重要的组成部分,二次有机与无机组分在PM_1颗粒物中占比分别为35. 5%和43%,光化学氧化与液相反应对二次组分的形成有显著的促进作用.     

PM2.5暴露诱发人支气管上皮细胞16HBE铁死亡

为了进一步揭示PM_2.5暴露对肺的毒性损伤作用,本工作采用16HBE人肺支气管细胞,检测了PM_2.5暴露后16HBE的细胞活性、细胞中铁含量、GSH含量、LPO和MDA的产生情况.结果显示,PM_2.5（200 μg·mL^-1）处理16HBE细胞24 h后可导致细胞存活率下降、细胞铁含量增加、细胞内LPO和MDA生成量增加、GSH含量降低,而铁死亡抑制剂DFOM （6.25 μmol·L^-1）及Fer-1（12.50 μmol·L^-1）可以显著减轻PM_2.5对细胞的毒性损伤作用,抑制MDA的产生,减少GSH的损耗.透射电子显微镜的形态学观察显示,PM_2.5暴露诱导细胞出现铁死亡的特征性线粒体超微结构改变,qPCR检测结果进一步提示PM_2.5暴露后细胞内铁死亡相关基因FTH1、NCOA4和ALOX15的表达量显著性增加,GPX4显著降低.结果说明PM_2.5暴露引起支气管上皮细胞16HBE发生铁死亡.