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天津市河流生态完整性评价   总被引:1,自引:1,他引:0       下载免费PDF全文
对河流生态健康状况进行评价,可为河流治理和生态修复提供依据.基于2018年8—9月天津市河流现场调查获取的物理、化学和生物群落指标(浮游动物、浮游植物、底栖动物、鱼类、水生大型植物、陆生植物)数据,构建包含物理完整性、化学完整性和生物完整性在内的河流IEI(index of ecological integrity,生态完整性指数)评价体系,对天津市河流生态健康状况进行评价.根据生物栖息地评分和水质状况确定参照点位,采用标准化方法筛选候选指标,应用层次分析法计算三部分指标权重,最终得出天津市河流生态健康评价结果.结果表明:①IEI评价结果显示,天津市河流生态健康状况等级为“健康”的样点占18.8%,“较好”的样点占28.1%,“一般”的样点占40.6%,“较差”的样点占6.3%,“差”的样点占6.3%,天津市河流生态健康状况整体处于“一般”水平.②相关性分析表明,ρ(NH4+-N)和ρ(CODMn)超标是造成天津市水质达不到功能区标准的主要原因,同时也是影响河流生态健康的主要因素.研究显示,IEI评价法能够较为敏感地响应研究区面临的环境压力,适用于评价研究区河流生态健康.   相似文献   
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钦州湾海水养殖区水体有机磷酸酯的污染特征及生态风险   总被引:1,自引:1,他引:0  
本文对广西钦州湾养殖区水体中11种常见的有机磷酸酯(OPEs)阻燃剂和增塑剂采用固相萃取和气质联用的分析方法进行了研究,结果表明11种OPEs的总浓度范围为32.9~227 ng/L,平均126 ng/L,处于国际上类似区域的较低水平。钦州湾养殖塘不同OPEs单体的含量水平主要受其自身的水溶性和辛醇-水分配系数(KOW)影响。OPEs的生产与消费量也在一定程度上影响其含量水平。因此,TCEP、TCPP和TBEP是钦州湾养殖区水体中浓度最高的三种OPEs。总体上,OPEs在养殖塘水体中的浓度高于附近开放的河口与近岸海水,这可能是人为排放的OPEs通过养殖水源(河流与近岸海水)进入养殖塘并得以蓄积的结果。氯代OPEs在养殖塘表现出比非氯代OPEs更高的蓄积能力或持久性。目前,研究区域OPEs浓度水平对周围环境无显著生态影响,但由于其可能会富集在海产品中并通过食物暴露给人体,其健康风险不容忽视。  相似文献   
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针对宜昌市环境总体规划生态环境分区管控制度的不足,结合国家重点生态功能区产业准入负面清单、生态保护红线及"三线一单"制度,对宜昌市生态环境分区管控制度设计原则、适用范围及内容进行系统研究,提出"分区分级、遵循环境总规、高环境功能区高标准保护、法定制度优先于准入清单且不交叉执行、依法依规动态调整"的制度构建思路;研究了环境准入清单及负面清单的适用范围及设计思路。将以上方法应用于宜昌市中心城区环境控制性详细规划编制,建立法定制度与环境准入清单相结合的生态环境分区管控制度,有效解决了生态环境空间管控多要素、多层级、生态功能区空间重叠和交叉管理等难题,为深入推进生态环境保护空间规划制度积累了经验。  相似文献   
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降水和风对大气PM2.5、PM10的清除作用分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
对合肥2015—2017年的降水、风和PM_(2.5)、PM_(10)浓度观测数据统计研究发现,降水对PM_(2.5)、PM_(10)有一定的清除作用,尤其在秋冬季节.秋冬季节小雨、中雨分别导致PM_(2.5)和PM_(10)浓度降低23.1%、40.4%和32.0%、63.7%.雨日PM_(2.5)/PM_(10)比例上升8.4%,表明降水对PM_(10)清除作用更显著.降水前后PM_(2.5)浓度变化与降水前PM_(2.5)浓度、降水强度、降水时长密切相关.当降水强度大于4 mm·h~(-1)或PM_(2.5)初始浓度高于115μg·m~(-3)时,降水对PM_(2.5)产生明显清除作用;而降水强度小于1 mm·h~(-1)或PM_(2.5)初始浓度低于115μg·m~(-3)时由于吸湿增长作用极易造成PM_(2.5)浓度反弹升高;且持续3 h以上雨强介于1~4 mm·h~(-1)的降水也对PM_(2.5)产生清除作用.降水前后PM_(10)浓度变化与初始浓度密切相关,而与雨强相关性较弱.当PM_(10)初始浓度大于50μg·m~(-3),降水就对PM_(10)产生明显清除作用,且PM_(10)初始浓度越高,降水后PM_(10)浓度下降越多.风速大于2 m·s~(-1)可显著降低PM_(2.5)浓度,因此,当风速大于4 m·s~(-1)时合肥较少出现中度及以上污染,但易造成地面起尘,使PM_(10)浓度不降反升.合肥冬季严重污染主要出现在西北风向,夏季中度以上污染天气较少,主要出现在风速低于3 m·s~(-1)的东南风向.  相似文献   
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为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.  相似文献   
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