溢油胁迫下孔石莼碳氮稳定同位素的变化

为了研究溢油对海岸潮间带重要的大型绿藻孔石莼（Ulva Pertusa）的影响,本文探究了在180#燃料油的原油分散液（WAF）胁迫下,孔石莼的生长速率、叶绿素a以及碳氮稳定同位素的变化。在低WAF浓度（1.43 mg/L、2.87 mg/L和4.30 mg/L）胁迫下,对孔石莼的生长具有促进作用,生长速率均高于对照组,同时叶绿素a和碳氮稳定同位素均呈现上升的趋势;而高浓度WAF（5.72 mg/L和7.17 mg/L）会抑制藻类生长,导致生长速率低于对照组,而叶绿素a含量却高于对照组,孔石莼的δ15N和δ13C相比对照组偏负。对于孔石莼来说,C、N稳定同位素变化的趋势比叶绿素a更明显,这表明在溢油胁迫下,孔石莼的C、N稳定同位素能够更好更快速地评价溢油胁迫毒性大小,因此可以作为海洋环境监测和评价的一种新手段。     

南京八卦洲农用地表层土壤重金属分布特征及风险评价

为查明南京八卦洲土壤重金属污染物类型及其影响范围,于2017年12月在洲内采集了471个表层土壤样品,测定了pH及As、Cd、Cr、Cu、Hg、Ni、Pb、Zn等8种重金属元素浓度,采用单因子指数法、内梅罗综合指数法和潜在生态危害指数法进行了污染风险评价。研究结果表明:As、Cd、Cr、Cu、Hg、Ni、Pb和Zn平均浓度分别为10.66、0.32、86.74、43.25、0.10、40.34、33.50和108.33 mg·kg-1,除As、Hg元素外,其余6种元素均超过南京市背景值,出现大范围的富集;Cd元素为研究区主要污染物,绝大部分为Ⅱ级轻微污染,均分布于八卦洲服务区附近的中、酸性土覆盖区,需做好安全利用措施。从全区来看研究区大部分农用地土壤处于安全生产级别,仅有少部分区域处于Ⅱ级和Ⅲ级风险水平,总体上潜在生态危害较低。     

市级生态保护红线生态补偿框架初探——以济南市为例

生态补偿对于协调经济发展和环境保护具有重要意义,不同层次的生态补偿都急需探索。其中市级生态补偿因为具有"利益相关者明确、涉及范围小、行政管理方便"等优点,更容易优先推进。文章以济南市为研究案例,探索分析了市级生态保护红线生态补偿的利益相关者和资金框架结构,确定了各区县间生态保护红线的生态补偿分配比例,为其他城市乃至省级生态保护红线的生态补偿提供借鉴。     

水解酸化-MBR组合工艺处理雏鸡孵化场废水

文章介绍了采用水解酸化-MBR组合工艺处理雏鸡孵化场废水的应用实例。结果表明,当进水COD、BOD5、NH3-N和SS浓度分别为1 230、268、22和456 mg/L时,污染物去除率依次分别为96.7%、97.5%、82.7%和98.6%。经该工艺处理后的出水水质稳定,并达到了《城镇污水处理厂污染物排放标准(GB 18918—2002)》一级A标准。     

黄河流域生态环境保护投资分析及优化建议

以黄河流域生态环保投资为研究对象,统计并分析近年来全社会和中央财政投入情况,从时间、空间和领域3个维度分析变化趋势,发现存在投资总量不足、效益跨区域外部性、地方投入渠道受制约等问题。从政府、企业、社会和金融机构4个主体层次分别提出相应的对策建议,以期为保障黄河流域生态环保资金投入提供支撑。     

淮河干流及主要支流夏季浮游植物群落生物多样性评价

浮游植物是水生态系统的重要组成部分,其群落变化与水体环境条件密切相关,是反映河流健康的主要生物指标.为揭示淮河流域浮游植物群落特征及其与水质的相互关系,于2015年夏季对淮河流域典型水体—淮河干流、沙颍河、涡河和淠河进行系统的水质及浮游植物调查,探明浮游植物群落及其空间分布特征,并结合水体理化指标和生物指数进行水质评价.结果表明,淮河干流及主要支流27个点位中共获得浮游植物8门71属153种,主要隶属于绿藻门(Chlorophyta)、硅藻门(Bacillariophyta)、蓝藻门(Cyanophyta).浮游植物密度为0.019×10~5~131.824×10~5ind·L~(-1),不同河段浮游植物分布表现出较为显著的空间差异性,平均密度大小呈现沙颖河淮河干流涡河淠河的特点.非参数多维尺度分析(Non-metric Multidimensional Scaling,NMDS)表明,淮河干流、淠河和涡河的浮游植物群落组成和结构的相似性较高,而与沙颍河的浮游植物群落存在一定的差异.Shannon多样性指数H'介于0.78~3.21之间,Margalef丰富度指数D介于1.03~4.79之间,Pielou均匀度指数J介于0.12~0.73之间.水质生物评价结果显示,淮河流域大部分水体处于中等污染状况,部分点位处于重污染状况,其结果与水质综合污染指数评价结果具有较好的一致性.研究结果可为淮河水污染防治和水生态修复提供基础依据.     

亚慢性氟暴露致小鼠海马损伤的影响及分子机制研究

为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.