络合萃取技术在苯胺-硝基苯废水处理中的应用研究

选用20％三烷基胺 80％加氢煤油作为萃取荆，进行四级萃取实验，探讨络合萃取技术处理苯胺-硝基苯废水工业化的可能性。实验结果表明，采用三烷基胺一加氢煤油混合溶剂对苯胺-硝基苯废水进行萃取，具有相当高的COD去除率。     

贵州百花湖消落区土壤磷赋存形态初步研究

应用磷形态标准测试程序(SMT)对百花湖(水库)消落区土壤磷赋存形态进行了分级测定,分析了各形态磷之间与样品理化性质如有机质、pH、总氮和含水率的相关性。结果表明,百花湖消落区1区全磷含量平均为1239.9mg/kg,2区为1097.4mg/kg,3区为1041.5mg/kg;各形态磷中有机磷占全磷的百分比1区为58.7%,2区为55.1%,3区降至54.7%;消落带土壤中的磷以有机磷为主,无机磷为辅。铁铝结合态磷则是无机磷的主要组分,其中1区为77.1%,2区为66.7%,3区为61.4%;全磷、有机磷和铁铝结合态磷含量的总体变化趋势为1区>2区>3区;而钙结合态磷含量却呈现出3区>2区>1区。有机磷与全磷显著性相关,是土壤中磷素增加的主要因素;无机磷与铁铝结合态磷和钙结合态磷显著性相关,二者的增加和减少对无机磷的含量具有显著影响;全磷与有机质、酸碱性显著相关;有机磷与有机质,钙结合态磷与酸碱性之间均呈现出显著性相关,表明土壤的有机质和酸碱性影响磷的含量和分布。     

ACCU采样和PIXE技术用于PM10污染溯源的研究

使用美国RP公司生产的多通道自动采样系统(ACCU)在上海吴淞工业区进行冬季3个月8个不同风向的PM10采样；使用质子激发X荧光发射方法(PIXE)测定颗粒物中18个无机元素浓度．结果发现，8个风向的质量浓度分布取决于不同方位的大气质量状况．将大气颗粒物中的元素浓度作为环境污染指纹，8个方位的无机元素浓度分布与采样点周围的居民住宅、道路交通和工矿企业的排放密切相关，表明该方法能准确地确定排放源的范围和污染来源．研究结果表明，ACCU采样系统和PIXE分析技术的优化组合可为大气污染溯源、治理和改善环境空气质量提供一种快速和准确可靠的新方法．     

酚类、烷基苯类、硝基苯类化合物和环境水样对剑尾鱼和稀有鮈鲫的急性毒性

测定了酚类、烷基苯类和硝基苯类的12种化学品,以及3个环境水样对剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫的96 h LC_O,96 h LC₅₀,96 h LC₁₀₀值.结果表明,剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫的幼鱼对化学品和环境水样的敏感性无显著性差异,对于化学品和环境水样,剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫是较为理想的毒性试验材料.      

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

电感耦合等离子体质谱法测定土壤中铅的不确定度评定

根据实验过程的数学模型,以电感耦合等离子体质谱法测定土壤中铅含量为例,对测定结果进行了不确定度评定。在分析了不确定度的重要来源基础上,对不确定度分量进行计算,并计算出合成不确定度及扩展不确定度。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)经口染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响

采用每天一次经口灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CIM+和CD8+的影响.选择雄性C57BL/6小鼠24只,实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw).每天一次经口灌胃染毒12d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD3(FITC)、CIM(PE)、CD8(PERCP)单克隆抗体作用后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数.结果表明,10 mg·kg-1(bw)和20 mg·kg-1(bW)PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势;20 mg·kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(P<0.05),而各剂量组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05).PFOS染毒20mg·kg-1(bw)实验组CD3+CD4+与CD3+CD8+T细胞的绝对计数和百分比均显著低于对照组(p<0.01).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠免疫器官中CD4+、CD8+T细胞的含量,表明PFOS可抑制小鼠的细胞免疫水平.     

BP-1生物降解群落结构解析及关键功能菌的降解效能评估

生物降解是有机污染物去除的重要途径,为探究环境中微生物对2,4-二羟基二苯甲酮（2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1）的降解能力,本文以BP-1为唯一碳源,设置好氧和厌氧条件分别驯化富集功能菌群,通过高通量测序技术深度解析群落多样性及功能菌群,在此基础上筛选关键功能菌,并评估其降解效能.结果显示,好氧降解是BP-1降解的主要途径,BP-1在好氧处理系统中的降解速率是厌氧体系的2.74倍.好氧体系中微生物群落多样性显著高于厌氧体系,变形菌门（Proteobacteria,40.66%）是好氧体系中的优势菌门,红环菌目（Rhodocyclales,28.15%）、假单胞菌目（Pseudomonadales,3.11%）、鞘氨醇菌目（Sphingomonadales,2.22%）是变形菌门中占优势地位的菌目.采用选择性培养基从好氧驯化污泥中筛选获得4株BP-1降解菌,经鉴定分别为甲基营养型芽孢杆菌（Bacillus methylotrophicus） BP1.1、解淀粉酶芽孢杆菌（Bacillus amyloliquefaciens） BP1.2、红球菌（Rhodococcus sp.） BP1.3和鞘氨醇单胞菌（Sphingomonas sp.） BP1.4,其中甲基营养型芽孢杆菌BP1.1降解速率最快,在6 h内对BP-1的降解率高达99.9%,显著降低了BP-1引起的急性毒性和类雌激素效应,为高效去除废水中BP-1提供了微生物种质资源.     

东海赤潮频发区石油烃的季节分布特征

根据2002年4月～2003年3月对东海赤潮高发区表层海水中石油烃污染状况进行的四季现场调查,探讨了该海区石油烃的季节分布特征.结果表明,该海域受到了石油烃的轻度污染,表层海水中石油烃的含量具有明显的时间差异.石油烃的平均浓度夏季最高(0.124 mg/L),春、秋季居中(约0.08 mg/L),冬季最低(0.032 mg/L).并根据调查区域油类污染物排海量及水文情况,对各季节石油烃的水平分布特征进行了初步的分析.     

3,4-二氯苯胺与取代芳烃联合毒性的定量构效关系研究

采用细菌生长抑制实验测定了取代芳烃及其混合物对长江水中混合细菌的急性毒性,得到17种单一化合物的半数抑制浓度(IC50)及22组混合物的半数抑制浓度(IC50mix).采用毒性单位法和混合毒性指数法对联合毒性效应进行了定性评价,3,4-二氯苯胺与胺类化合物的联合效应以简单相加或部分相加作用为主,而3,4-二氯苯胺与酚类化合物的联合效应则多表现为协同作用.以化合物的辛醇/水分配系数(lgP)和分子最低空轨道能(ELUMO)为结构描述符,分别建立了单一毒性和联合毒性的定量构效关系(QSAR)模型.所得模型对极性麻醉型化合物和反应性化合物的毒性都具有较强的预测能力,不仅能预测3,4-二氯苯胺与取代芳烃不同配比的二元混合物的联合毒性,也能预测三元和四元混合物的联合毒性.