纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

电感耦合等离子体质谱法测定土壤中铅的不确定度评定

根据实验过程的数学模型,以电感耦合等离子体质谱法测定土壤中铅含量为例,对测定结果进行了不确定度评定。在分析了不确定度的重要来源基础上,对不确定度分量进行计算,并计算出合成不确定度及扩展不确定度。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)经口染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响

采用每天一次经口灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CIM+和CD8+的影响.选择雄性C57BL/6小鼠24只,实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw).每天一次经口灌胃染毒12d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD3(FITC)、CIM(PE)、CD8(PERCP)单克隆抗体作用后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数.结果表明,10 mg·kg-1(bw)和20 mg·kg-1(bW)PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势;20 mg·kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(P<0.05),而各剂量组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05).PFOS染毒20mg·kg-1(bw)实验组CD3+CD4+与CD3+CD8+T细胞的绝对计数和百分比均显著低于对照组(p<0.01).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠免疫器官中CD4+、CD8+T细胞的含量,表明PFOS可抑制小鼠的细胞免疫水平.     

采煤塌陷区的生态恢复研究进展

煤炭开采使部分土地变成了塌陷地,破坏了生态环境,且诱发了严重的社会问题。目前,采煤塌陷地的生态恢复是恢复生态学的研究热点之一,生态恢复技术主要包括土壤基质改良、植被恢复、土壤动物和微生物应用等,生态恢复的理论主要包括生态演替理论、限制因子理论等。论文就采煤塌陷区生态恢复的内涵、目标、原则、基础理论和技术体系进行了评述,并指出今后研究的重点是建立生态恢复评价指标体系,生态恢复的发展方向是现代生态农业。     

膜组合工艺对地下水中铀的去除及其微生物群落特征

含铀地下水因具有放射性和化学毒性对人类健康构成严重威胁,常规工艺有时无法有效去除地下水铀故需增加处理工艺以满足饮用水水质要求.以我国某地膜组合工艺处理工程为研究对象,监测了6个月运行过程中铀去除效果及常规水质参数,并对各工艺阶段出水及生物膜进行样品采集.结合水质分析与高通量测序探讨了不同工艺段出水水质参数变化,微生物群...     

BP-1生物降解群落结构解析及关键功能菌的降解效能评估

生物降解是有机污染物去除的重要途径,为探究环境中微生物对2,4-二羟基二苯甲酮（2,4-dihydroxybenzophenone,BP-1）的降解能力,本文以BP-1为唯一碳源,设置好氧和厌氧条件分别驯化富集功能菌群,通过高通量测序技术深度解析群落多样性及功能菌群,在此基础上筛选关键功能菌,并评估其降解效能.结果显示,好氧降解是BP-1降解的主要途径,BP-1在好氧处理系统中的降解速率是厌氧体系的2.74倍.好氧体系中微生物群落多样性显著高于厌氧体系,变形菌门（Proteobacteria,40.66%）是好氧体系中的优势菌门,红环菌目（Rhodocyclales,28.15%）、假单胞菌目（Pseudomonadales,3.11%）、鞘氨醇菌目（Sphingomonadales,2.22%）是变形菌门中占优势地位的菌目.采用选择性培养基从好氧驯化污泥中筛选获得4株BP-1降解菌,经鉴定分别为甲基营养型芽孢杆菌（Bacillus methylotrophicus） BP1.1、解淀粉酶芽孢杆菌（Bacillus amyloliquefaciens） BP1.2、红球菌（Rhodococcus sp.） BP1.3和鞘氨醇单胞菌（Sphingomonas sp.） BP1.4,其中甲基营养型芽孢杆菌BP1.1降解速率最快,在6 h内对BP-1的降解率高达99.9%,显著降低了BP-1引起的急性毒性和类雌激素效应,为高效去除废水中BP-1提供了微生物种质资源.     

上海城市样带土壤重金属空间变异特征及污染评价

为揭示城市化、工业化等人为活动对土壤环境质量的影响,选择能反映上海城郊乡梯度差异的城市样带,采用地统计学方法对表层土壤样品Cu、Zn、Pb、Cr、Mn共5种重金属的空间变异结构和分布格局进行了分析,并利用单因子指数法和内梅罗综合指数法评价了土壤重金属的污染程度.结果表明:土壤样品Cu、Pb、Zn、Cr、Mn这5种重金属平均含量分别为27.80、28.86、99.36、87.72、556.97 mg.kg-1.表层土壤Cu、Cr、Mn、Pb、Zn均属中等变异,Mn、Cr呈正态分布,Cu、Pb、Zn呈对数正态分布;半方差函数模型拟合结果显示Cu、Pb、Zn、Cr符合线状模型,Mn符合指数模型.通过泛克里格插值得到城市样带表层土壤重金属含量空间分布图,发现Cu呈条带状,Cr、Mn呈岛状,Pb、Zn呈条带和岛状分布相结合的特点.土壤污染评价结果说明土壤Cr、Zn、Pb污染相对严重.土壤Cr、Zn、Pb、Mn和Cu之间呈显著相关,土壤重金属之间表现为复合污染.土壤重金属污染城郊乡梯度差异明显,工业化、城市化与城市土壤重金属空间分布密切相关.     

东海赤潮频发区石油烃的季节分布特征

根据2002年4月～2003年3月对东海赤潮高发区表层海水中石油烃污染状况进行的四季现场调查,探讨了该海区石油烃的季节分布特征.结果表明,该海域受到了石油烃的轻度污染,表层海水中石油烃的含量具有明显的时间差异.石油烃的平均浓度夏季最高(0.124 mg/L),春、秋季居中(约0.08 mg/L),冬季最低(0.032 mg/L).并根据调查区域油类污染物排海量及水文情况,对各季节石油烃的水平分布特征进行了初步的分析.     

气象因素对香港地区臭氧污染的影响

基于2000~2015年香港地区的臭氧监测数据和气象数据,分析了香港的臭氧污染特征及气象因素对臭氧污染的影响.结果表明:(1)香港地区臭氧浓度呈现明显的季节变化特征,其中秋季春季冬季夏季,臭氧超标日集中在夏季和秋季,超标日发生在冬季和春季的情形极少.(2)2000~2015年香港臭氧日最大8h平均浓度(MDA8)年均浓度呈增长趋势,平均增长速率为0.77μg·(m3·a)-1,臭氧MDA8第90百分位数浓度同样呈增长趋势,增长速率为1.49μg·(m3·a)-1.(3)较高的气温是香港地区臭氧污染发生的必要条件,气温越高越容易导致更高浓度的臭氧污染.(4)绝大多数情况下,臭氧浓度与相对湿度间呈负相关关系,相对湿度越高,香港地区的臭氧MDA8平均浓度及第90百分位数浓度均会降低.(5)当香港发生臭氧污染时,盛行风往往从偏北风或偏东风转为偏西风.随着风速的增大,臭氧平均浓度变化不大,但是臭氧第90百分位数浓度会明显降低.(6)降水和云量是影响臭氧浓度的重要因素,连续多日的无雨或少雨天气是臭氧污染事件发生的必要条件,而随着云量的增加,臭氧平均浓度和第90百分位数浓度会持续降低.(7)在太阳总辐射量≤20 MJ·m-2或日照时长≤10 h的情况下,臭氧浓度与太阳辐射及日照时长呈正相关关系.然而,在太阳辐射强烈的情况下(太阳总辐射量 20 MJ·m-2或日照时长 10 h),随着太阳辐射增强或日照时长的增加地面臭氧浓度反而降低,这是因为太阳辐射强烈的情况常出现在雨后天晴的背景下,并盛行来自海洋的偏南风,使得臭氧污染不易形成.(8)香港臭氧超标日的出现往往伴随着一系列气象条件的共同改变,包括晴天少雨、辐射增强、边界层高度增加、相对湿度降低、风速变小以及气温升高等气象特征,污染结束则伴随着相反的气象变化.     

3,4-二氯苯胺与取代芳烃联合毒性的定量构效关系研究

采用细菌生长抑制实验测定了取代芳烃及其混合物对长江水中混合细菌的急性毒性,得到17种单一化合物的半数抑制浓度(IC50)及22组混合物的半数抑制浓度(IC50mix).采用毒性单位法和混合毒性指数法对联合毒性效应进行了定性评价,3,4-二氯苯胺与胺类化合物的联合效应以简单相加或部分相加作用为主,而3,4-二氯苯胺与酚类化合物的联合效应则多表现为协同作用.以化合物的辛醇/水分配系数(lgP)和分子最低空轨道能(ELUMO)为结构描述符,分别建立了单一毒性和联合毒性的定量构效关系(QSAR)模型.所得模型对极性麻醉型化合物和反应性化合物的毒性都具有较强的预测能力,不仅能预测3,4-二氯苯胺与取代芳烃不同配比的二元混合物的联合毒性,也能预测三元和四元混合物的联合毒性.