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372.
373.
在相同初始和排放条件下,对四种应用较广的光化学烟雾反应机理(CB4-99,RADM2,RACM,SAPRC99)进行了比较。研究发现:对于O3,在低VOCs/NOx时,四种机理模拟结果相关较小,平均相对标准偏差为7%,在高VOCs/NOx时,平均相对标准偏差为26%,差距较大;对于NOx,多数情况下RACM和RADM2的模拟结果较高,CB4-99和SAPRC99的模拟值偏低,其原因主要来源于不同机理中O3的生成对NOx及VOCs的敏感性不同而造成的。在用模式模拟O3和NOx时,应特别注意机理不同而带来的模拟结果差异。 相似文献
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采用凝胶(Sephadex G-75)色谱、荧光光谱和红外光谱法研究了污泥堆肥的HA和FA在堆制前后的组成与结构特征变化.凝胶色谱分析表明,污泥经过63d堆腐后,HA中大分子组分含量明显提高;而FA则由不同分子量物质组成,其中小分子量物质占主要部分,在堆腐以后,FA中大分子物质含量下降30%,小分子量物质含量则相对增加.同时,荧光光谱、红外光谱的结果表明:随着污泥堆肥的进行,HA中有机物不饱和结构的多聚化或联合程度增大,芳香结构物质含量增加;但经过堆制的FA具有更多的结构简单的低分子量物质和更低的芳构化水平. 相似文献
376.
有机污染物在被动采样材料与环境介质之间的平衡分配系数(KP),是测定环境中有机污染物浓度的重要参数,但KP值大部分都需要经过繁琐的实验测定获取,无法逐个测定数量繁多的污染物,因此需开发一种预测KP值的方法。为此,搜集整理了一些多环芳香烃(PAHs)和多氯联苯(PCBs)的低密度聚乙烯(LDPE)-空气分配系数(KPA)的实测值,基于理论线性溶解能(TLSER)和定量结构性质关系(QSPR),利用逐步多元线性回归(MLR)分别构建了预测KPA值的模型。模型的决定系数Radj2分别为0.927和0.956,交叉验证系数QLOO2分别为0.915和0.946,外部系数Qext2分别为0.913和0.960。结果表明,2种模型具有良好的拟合优度、稳健性和预测能力,并解释了模型的机理。所构建的2种模型均可用来预测应用域内有机污染物的LDPE膜-空气分配系数。 相似文献
377.
环境中的镉污染对动植物及人类都带来了极大的危害。目前,多数镉毒理研究关注其无机状态,而来源于稻米的有机态镉的毒害作用报道较少。为评估稻米来源镉对生长期猪的毒性作用,选用初始体重为30 kg左右的健康生长猪28头,随机分为体重无明显差异的2组,即对照组与稻米来源镉组(试验组),研究稻米来源镉对生长期猪(生长及育肥全阶段)的生长特性及不同脏器组织镉蓄积的影响。结果表明,在生长及育肥阶段,试验组与对照组相比:1) 生长特性无显著差异(P>0.05);2)育肥期组织游离氨基酸含量,除肌肉中的赖氨酸显著降低外(P<0.05),血浆、肝脏、肾脏及肌肉中其他游离氨基酸水平均无显著差异(P>0.05);3)心脏、肝脏、脾脏、肾脏、肺脏、胃、小肠、大肠、骨骼中镉蓄积量显著增高(P<0.05),而肌肉、血液中无显著差异(P>0.05),脂肪、皮中未检出镉。日粮使用大比例镉超标稻米后镉在各脏器和组织中的蓄积规律为肾脏>肝脏>小肠>脾>肺>大肠>胃>血液>骨头>心>腿肌>背肌>脂肪、皮。由此可见,镉超标稻米对生长期猪的生长特性未产生显著的影响,稻米来源镉主要蓄积于肝脏和肾脏,而主流食用组织肌肉和血液中镉的蓄积量较少。 相似文献
378.
人类生产和生活使用各种人工合成的化学品,种类和数量急剧增长,对生态系统和人体健康造成了极大威胁。因此,亟需采用高效的方法对数量巨大的化合物进行毒性评价。对生理毒代动力学(PBTK)模型的建立过程及其在污染物生态毒理研究中的应用进行了综述。PBTK模型,又称生理药代动力学(PBPK)模型,是利用生理学和解剖学等原理,将生物体简化为用血流连接的肝、肾和脂肪等各组织器官房室,模拟化合物在生物体内的吸收、分布、代谢和排泄过程。模型参数包括生理参数和生化参数2个部分,可用MATLAB等软件进行模拟。模型已应用于数百余种有机污染物在鱼体等水生生物体的毒代动力学模拟。已有模拟结果能够预测化合物在生物体内的有效剂量,对化合物毒性进行评估,并可用于不同物种、不同剂量和不同暴露途径间的外推,有力推进了污染物生态毒理研究工作的开展。 相似文献
379.
百草枯(paraquat, PQ)是目前农业生产上使用较为广泛的除草剂,PQ毒性极大,能造成人和动物多器官损伤。因肝脏是主要的受损器官之一,故以肝细胞L-O2为研究对象,探讨PQ急性暴露对肝细胞产生的毒理影响。结果显示在40~640 μmol·L-1暴露浓度下作用24 h,PQ显著抑制肝细胞L-O2的增殖活性(P<0.01),半抑制浓度(IC50)为263.2 μmol·L-1。将肝细胞L-O2暴露于不同浓度的PQ(60、120、180和250 μmol·L-1),作用24 h后,与对照组相比,PQ暴露组的活性氧(ROS)累积和细胞凋亡率都表现出明显的浓度依赖性升高(P<0.01;P<0.05),细胞周期阻滞在S期。Western blot结果显示,除60 μmol·L-1外的其他暴露组中活化的胱天蛋白酶9(caspase-9)表达显著上调,Bax和Bcl-2的比值显著增大,提示细胞凋亡机制可能与内源性线粒体通路的激活有关。此外,碳酸酐酶9(CA9)mRNA表达显著升高,提示PQ暴露下可能引起酸性代谢产物出现,对细胞产生酸毒害,但其内在的机制还需进一步研究。 相似文献
380.
微塑料与有机污染物的相互作用研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
微塑料(粒径小于5 mm的塑料)作为海洋中一种新型的污染物正受到越来越多的关注。微塑料在全球多个海域均有检出,根据其来源分为原生微塑料和次生微塑料。原生微塑料由人工直接制造所得,常见于日常生活用品中;次生微塑料由大块塑料制品长期风化、磨损和光解形成。塑料自身含有多种有机添加剂,不断向环境中释放,污染海洋环境;微塑料表面还可吸附有机污染物,此吸附作用受两者的物理化学性质和环境条件影响,吸附污染物后的微塑料生物毒性增强。另外,聚合物复合光催化材料可加快有机污染物如染料的光降解反应速率,因而微塑料可能会促进有机污染物的光解。针对目前微塑料对有机物光降解的贡献、机理鲜见研究的问题,未来应加强以下3方面的研究:(1)微塑料对不同有机污染物光降解是否存在影响?(2)微塑料类型、尺寸以及反应条件对有机污染物光降解如何影响?(3)微塑料对有机污染物光降解影响的内在机制是什么? 相似文献