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基于Zigbee技术的无线辐射监测系统可对众多辐射监测仪的监测数据进行实时采集和统计分析,无需布线,组网灵活。该辐射监测系统包括多台辐射监测仪及上位机监测平台。辐射监测仪负责测量辐射信息,并将辐射测量结果通过Zigbee模块发送出来。辐射监测平台负责接收辐射测量结果,并将数据在监测平台上进行显示和存储。对辐射监测仪和辐射监测系统进行测试,测试结果表明:辐射监测仪可对在环境本底的基础上增加0.1 μSv/h的γ辐射给出可靠报警;辐射监测系统可自动进行无线网络连接,整体运行稳定,数据采集准确,可实现对各个辐射监测仪监测数据的实时采集和存储。 相似文献
12.
化学氧化修复技术具有污染物去除效率高、修复周期短和成本低等优势,在污染场地修复领域具有广阔的应用前景。基于Web of Science数据库,通过文献计量可视化软件VOSviewer和CiteSpace,分析了1990—2022年场地污染土壤和地下水化学氧化修复领域的研究热点及趋势。结果表明,1990—2022年年度发文量呈增长趋势,中国和美国是发文量排名前二的国家,2010年后中国年发文量快速增加并位居第一,中国科学院在发文量及被引频次方面均高居榜首。基于关键词分析,总结归纳了化学氧化修复技术适用污染物类型、氧化剂种类和催化/活化方法以及化学氧化联合修复技术。当前研究热点集中在催化/活化方法研发、污染物降解机理探究以及在土壤和地下水中修复应用等方面;未来研究重点将聚焦于研发新型氧化剂和靶向催化/活化材料,探究材料迁移扩散机制和活性氧化物质产生机理,发展协同化学氧化修复技术体系并推进工程化应用,以及建立化学氧化修复全过程风险监测和评价体系。 相似文献
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我国14个站点降水中甲酸和乙酸浓度及对酸性的贡献 总被引:4,自引:0,他引:4
为了较全面地掌握我国大气降水中有机酸含量及其对降水酸性的贡献,于2007年全年在我国14个区域代表性较好的站点采集了降水样品,利用离子交换色谱法分析了样品中的甲酸和乙酸2种重要有机酸的浓度,对所得各站数据进行了统计分析,计算了2种酸的湿沉降通量和对降水酸性的相对贡献.观测到的14个站点甲酸和乙酸平均浓度范围分别为0.96~3.43μmol/L和0~5.13μmol/L,接近国外偏远地区观测结果,也接近我国过去短期观测结果的低端值.比较显示,偏远地区有机酸含量低于城市附近地区.估算的甲酸和乙酸湿沉降通量范围分别为0.38~4.18mmol/(m2.a)和0.06~5.87mmol/(m2.a),南方站点有机酸湿沉降通量大于北方.有机酸对降水酸性的贡献范围是0.02%~51.6%,总平均贡献为2.95%,这一结果表明,虽然我国酸雨主要是硫、氮排放造成的,但有机酸在部分地区及部分时段甚至有很显著的致酸作用,应该成为酸雨观测研究内容之一. 相似文献
16.
开展卫生填埋场中的黏土衬层密实性试验研究对填埋场的工程设计和后期运营具有现实意义.黏土压实的直接影响之一就是孔隙率的减小,并改变黏土的电阻率,为高密度电阻率法在衬层密实性中的调查研究提供了前提条件和物理基础.文章采用高密度电阻率法三种装置(测深、温纳、偶极-偶极)进行对比测量,通过电阻率成像技术对压实黏土的电性特征进行... 相似文献
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18.
近45年中国12个一级站大气气溶胶光学厚度变化特征 总被引:3,自引:1,他引:3
利用常规观测的总辐射和散射辐射日曝辐量资料,结合NASA GISS的月平均平流层气溶胶光学厚度(AOD)产品,反演计算了北京等12个台站1961~2005年0.75μm对流层AOD和气溶胶标高数据.基于这些数据,分析了各站AOD、气溶胶标高和地面能见度的年、季、月变化特征.结果表明:①就12个站45a总平均而言,光学厚度为0.276,年增长为0.0034;气溶胶标高为1.65km,年增加为0.015km;能见度为17.1km,年变化值为-0.08km;AOD春夏较大,秋冬较小;气溶胶标高夏季最高,春季次之,冬季最低.②各站点45a平均AOD范围为0.116~0.387;除格尔木外,各站AOD均有增长.年变化值为0.0010~0.0079.③20世纪70、80年代AOD增加明显;20世纪90年代以来,多数站点AOD有所下降,能见度有转好趋势. 相似文献
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20.
纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡. 相似文献