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951.
基于GIS的昆明城市发展地质环境承载力分析 总被引:4,自引:1,他引:3
城市发展规模与发展水平离不开城市的地质基础条件。因此,城市地质环境承载力分析是城市发展与规划必需的基础工作。在分析了昆明盆地的地质基础条件之后,从正负两面阐述了影响昆明城市发展的主要地质环境条件,并对其影响程度进行了分析。在此基础上,采用GIS的空间叠置技术,对昆明市市域区和规划区新建、扩建区域进行了地质环境承载力的分级。本区域共分为三级:第一级为适宜建设区,第二级为适度控制建设区,第三级为中度控制建设区。同时认为,从地质环境条件来看,昆明盆地内没有严格控制建设的区域。该研究为昆明城市的发展与规划提供了很好的参考。 相似文献
952.
953.
不同类型沉积物磷形态转化及其对狐尾藻生长的影响 总被引:3,自引:1,他引:2
在室内模拟条件下利用不同类型沉积物培养穗状狐尾藻,分析了沉积物与上覆水各形态磷的变化,以及狐尾藻生物量和根系形态的差异,揭示不同沉积物中各形态磷的转化特性及其对沉水植物生长的影响.结果表明,在研究条件下,外加细沙改变了沉积物的颗粒度,促进沉积物中磷的释放,增加了上覆水磷浓度;外加氮源,改变沉积物的化学性状,抑制沉积物中磷的释放,降低了上覆水中磷的浓度;添加细沙使狐尾藻植株及根系干重增加了49%和107%,根长增加了19%;而外加氮源对植株根系生长产生了抑制作用,使狐尾藻早衰;狐尾藻生长促进了沉积物中磷的释放,其衰退增加了沉积物中磷的沉积,各形态磷随着狐尾藻的生长呈先降后升趋势,其中以Fe/Al-P变化量最大(41%~57%);根系长度是影响狐尾藻对沉积物中磷吸收和释放的主要形态指标,根直径主要通过影响沉积物的通透性间接促进沉积物中磷的释放. 相似文献
954.
955.
活性炭是一种性质优良的吸附剂,其制备原料来源广泛,大多是固体废弃物或可再生资源。活性炭以其优异独特的性能,越来越受到人们的青睐,在各领域都得到了广泛应用。但随着工业的发展,对活性炭的要求也越来越高,常规活性炭已经不能够满足各个领域的特殊要求,于是超级活性炭应运而生。超级活性炭因具有巨大的比表面积和优异的吸附性能,受到了越来越多的关注,并被广泛用于燃料气的吸附存储、气体分离、催化剂载体、超级电容器的电极材料等方面。但目前超级活性炭在制备和使用过程中仍存在一些不足有待进一步研究改进。文章就超级活性炭的原料、制备方法、性能及其应用状况进行了综合论述。 相似文献
956.
957.
东莞华鸿电子厂工业废水处理的设计最大流量为100 m3/d,属小型工业废水处理工程。该厂的工业废水流量虽小,但水质成分较复杂,主要含有金属如铜离子、有机溶剂、烧碱、丙酮及冲洗废水等。介绍了针对该厂废水性质的工艺流程、构筑物设计、设备选型和工程投资概算等。 相似文献
958.
四川盆地因其独特的地形地貌、静风和高湿等气象条件,导致盆地内部大气污染物扩散难度大,随着城市化与工业化进程加快,区内PM2.5污染日益加重,四川盆地已成为国家大气污染防治的重点地区之一.基于PM2.5浓度遥感反演产品,采用空间自相关分析与灰色关联分析方法,研究了四川盆地PM2.5浓度的时空分布特征及其影响因素.结果表明,四川盆地PM2.5浓度具有显著的空间聚集性,高-高聚集类型分布集中,低-低聚集类型分布较为分散;针叶林对PM2.5的吸收抑制作用明显高于灌丛和草地等其他植被类型.研究认为,影响四川盆地PM2.5浓度的主要气象因子是风速和气温,人口密度与经济规模则是影响四川盆地PM2.5浓度的主要人类活动因子,产业结构及其规模变化对四川盆地PM2.5浓度也产生一定影响. 相似文献
959.
为研究聊城市冬季大气PM_(2.5)中正构烷烃和糖类化合物的分子组成、浓度水平及来源,于2017年1~2月在聊城大学进行PM_(2.5)样品采集,对19种(C18~C36)正构烷烃和10种糖类化合物进行分析,并采用主成分分析法(PCA)解析其来源.结果表明,聊城市冬季PM_(2.5)中总正构烷烃的质量浓度为(456. 9±252. 5) ng·m~(-3),其中,灰霾期的质量浓度最高,约为清洁天的2倍,烟火Ⅰ期与Ⅱ期分别为清洁天的0. 9倍和1. 2倍.采样期间碳优势指数(CPI)值为1. 2±0. 1,植物蜡排放的正构烷烃对总正构烷烃的贡献率(%Wax Cn)为3. 1%~36. 0%,表明化石燃料燃烧是聊城市大气中正构烷烃的主要来源.聊城市冬季PM_(2.5)中糖类化合物的总质量浓度为(415. 5±213. 8) ng·m~(-3),其中左旋葡聚糖的浓度最高,其次是半乳聚糖和甘露聚糖,三者共占总糖的91. 6%,表明生物质燃烧源对聊城市大气气溶胶具有重要贡献.主成分分析(PCA)结果表明,聊城市冬季大气气溶胶中正构烷烃和糖类化合物主要来自化石燃料的燃烧和生物质燃烧. 相似文献
960.
砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种分布极为广泛的环境污染物,二者皆对肝脏有一定毒性.SO_2排放的增加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染,因此,本文探讨了SO_2对As暴露致肝脏损伤的影响和机制.以C57BL/6小鼠为试验模型,设置对照组、As处理组、SO_2处理组及SO_2与As联合处理组,检测5 mg·m~(-3) SO_2和/或5 mg·L~(-1) As暴露对小鼠肝脏氧化应激指标、炎症信号通路及肝脏组织结构的影响.结果发现,饮水As暴露组小鼠产生氧化应激损伤,并激活炎症信号通路,导致小鼠肝脏损伤;As与SO_2联合组氧化应激水平高于As或SO_2单独暴露组,炎症信号通路NF-κB及STAT-3的关键因子显著上调表达,肝组织结构损伤加重.研究表明,SO_2会加重As暴露引发的肝脏氧化应激与炎性反应,两者间联合效应促进了肝脏组织结构的损伤. 相似文献