用物理—事理—人理的方法研究运输安全系统

安全是交通运输发展的根本保障 ,用系统工程的方法研究运输安全 ,会使交通运输安全系统工程问题得到更好的解决 ,并会促进交通运输业的发展。笔者采用系统工程的物理 -事理 -人理 (WSR)的方法对交通运输安全进行了综合研究 ,给出了具体方法和步骤     

Biodegradation of triclosan and triclocarban in sewage sludge during composting under three ventilation strategies

TCS and TCC can be biodegraded during sewage sludge composting. Ventilation significantly accelerated the biodegradation of TCS and TCC in sludge. Composting can reduce the environmental risk of TCS and TCC in sewage sludge. Triclosan (TCS) and triclocarban (TCC) are widely used in home and personal care products as antimicrobial agents. After these products are used, TCS and TCC enter the terrestrial environment and pose a great risk to humans and animals. In this research, the biodegradation of TCS and TCC was investigated during sewage sludge composting with ventilation rates of 108, 92, and 79 m³/min. TCS and TCC were mainly biodegraded in the mesophilic and thermophilic phases, and the biodegradation rates improved with an increase in ventilation. After sewage sludge was composted for 16 days with forced ventilation (108 m³/min), the concentration of TCS decreased from 497.4 to 214.5 μg/kg, and the concentration of TCC decreased from 823.2 to 172.7 μg/kg. The biodegradation rates of TCS and TCC were 65.2% and 83.1%, respectively. However, after the sewage sludge was stacked for 16 days, the biodegradation rates of TCS and TCC were only 17.0% and 18.2%, respectively. The environmental risks of TCS and TCC in the sewage sludge piles significantly decreased after composting. In the sludge pile with a ventilation rate of 108 m³/min, the RQ values of TCS and TCC decreased from 8.29 and 20.58 to 3.58 and 4.32 after composting for 16 days, respectively. There is still a high risk if the sludge compost is directly used as a culture substrate. Nevertheless, the environmental risk could be decreased distinctly if a reasonable quantity of sludge compost is applied to land to ensure an RQ of<1 for TCS and TCC.     

AOD渣中铬的连续淋溶特性及其动力学模型的构建

为评价AOD(氩氧脱碳炉)渣的淋溶毒性,采用连续20 d的静态淋溶试验,研究了中性和酸性淋溶液对AOD炉渣中Cr(铬)淋溶特性的影响,以累积溶出率构建了Cr淋溶动力学模型. 结果表明:在连续淋溶过程中,淋溶液pH(9.6~11.5)始终保持碱性,DO(溶解氧)基本处于饱和状态,淋溶液还原性呈降低趋势;随着淋溶时间的延长,淋溶液中Cr6+、TCr和Cr3+的累积溶出率呈增加趋势,不同初始淋溶液pH(2.0、3.0、4.0、5.0、6.0、7.0)下,连续淋溶20 d时Cr6+、TCr和Cr3+的累积溶出率分别是淋溶2 d时的10.1~22.2、7.5~15.6、6.3~17.1倍;与中性和弱酸性淋溶液相比,连续淋溶20 d,酸性较强的淋溶液中Cr6+、TCr和Cr3+的累积溶出率分别为其3.1~6.6、1.6~3.2和1.8~2.1倍;与短期静态淋溶相比,连续淋溶增加了淋溶液总量,尽管ρ(Cr)变化较小,但TCr累积溶出率显著增加;双常数速率、抛物线和指数模型均可拟合淋溶液中Cr6+、TCr和Cr3+的累积溶出率,其中,抛物线模型的相关系数均在0.99以上,是最佳模型. AOD渣中Cr的连续淋溶动力学模型的构建可为不锈钢渣中Cr的淋溶毒性及其生态风险评价奠定试验和理论基础.      

内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用

通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L~(-1)、(71.73±11.55)U·L~(-1),显著高于对照组(P0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L~(-1),与对照组相比显著降低(P0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P0.05),而MDA水平显著升高(P0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。     

孕期暴露全氟烷基磺酸盐(PFOS)诱导胎鼠肺损伤

为研究全氟辛烷磺酸盐(PFOS)暴露对胎鼠肺部损伤的诱导作用,孕期SD大鼠在5～20mg·kg-1剂量范围内的PFOS中处理7d,取胎鼠全肺并分析其发育所受的影响。通过形态学比较,发现随着PFOS浓度的增加,胎鼠体长和体重均显著降低,高剂量暴露会导致胎鼠死亡。通过组织学检测,发现胎鼠肺的发育受到PFOS暴露的抑制。通过WesternBlot检测肺泡Ⅰ/Ⅱ型细胞的发育,发现肺泡Ⅰ型细胞特异蛋白Podoplanin表达显著减少(p<0.05),肺泡Ⅱ型细胞特异蛋白SP-C表达减少但未出现显著差异,此外,与对照组相比高剂量暴露会引起血管内皮生长因子(VEGF)表达显著减少(p<0.01)。实验结果说明,PFOS暴露会导致胎鼠肺部发育出现损伤,这种损伤可能是肺泡Ⅰ型细胞及肺部血管发育受抑制引起胎鼠肺部气体交换功能破坏。     

鸟粪石法沉淀去除氨氮的平衡体系模拟预测

使用化学平衡软件Visual MINTEQ计算拟合鸟粪石(磷酸镁铵,MgNH4PO4·6H2O,MAP)沉淀去除氨氮的平衡体系在不同pH值条件下Mg2+、NH4+和PO34-各组分的变化及饱和指数(SI)的变化.实验和预测结果表明,模型对MAP沉淀平衡体系拟合良好.在本研究的pH值范围内(8.0—11.0),化学平衡模型VisualMINTEQ能预测敞开体系氨氮废水中通过磷酸铵镁沉淀去除的NH4+-N,但不能用来预测敞开体系中所有氨氮的去除,即预测结果中不包括由于氨气挥发而去除的氨氮.     

微生物絮凝剂在水处理中的应用

系统介绍了微生物絮凝剂的特性、絮凝机理及影响絮凝效果的因素,列举并分析了微生物絮凝剂的应用实例。微生物絮凝剂具有安全、高效、不污染环境等特点。产生絮凝剂的微生物种类多,生长快,易于实现产业化,因而微生物絮凝剂正日益受到人们的重视。     

芘污染对马氏珠母贝(Pinctada martensi)D型面盘幼虫发育的影响

多环芳烃(PAHs)是一类广泛存在于环境中的持久性有机污染物,大多具有潜在毒性、致癌性及致畸诱变作用。选取马氏珠母贝(Pinctada martensi)作为模式动物,研究芘对马氏珠母贝D型面盘幼虫发育的影响。将马氏珠母贝D型面盘幼虫暴露于不同浓度(2、4、8、16和32μg·L-1)芘(pyrene)中,在暴露后第12、24、36、48、60、72和84小时,分别测定其死亡率和畸形率,并观察形态学的变化。结果表明,芘对D型面盘幼虫的发育有显著影响,同一浓度组的死亡率与时间呈正相关。在2～32μg·L-1浓度范围内,不同暴露时间段,死亡率与浓度呈正相关。芘暴露对马氏珠母贝D型面盘幼虫的形态也有显著影响,随着芘浓度的增大幼虫畸形的比例增高,并呈现明显的剂量-效应关系,其中8和32μg·L-1浓度组的响应最敏感。同时,芘暴露对马氏珠母贝D型面盘幼虫的半数致死浓度(LC50)随着时间的推移逐渐降低,60h后趋于稳定,LC50值为43.50μg·L-1。研究结果表明,芘暴露能影响马氏珠母贝D型面盘幼虫的发育,并可能对其种群结构产生不利影响。