某环氧乙烷精制塔爆炸事故HAZOP分析

针对某烯烃厂乙二醇装置环氧乙烷精制塔的爆炸事故,采用HAZOP分析方法对该乙二醇装置进行定性工艺危害分析,辨识该装置存在的安全隐患。针对爆炸的环氧乙烷精制塔,结合事故爆炸后果,利用HAZOP分析理念,分析环氧乙烷精制塔爆炸原因,最终提出相应的整改建议。     

大气中重金属污染现状及来源研究

总结了近年来的研究成果,通过文献调研对中国大气中重金属污染现状、大气中重金属来源和重金属在环境中的迁移转化途径进行综述,提出为缓解重金属污染的高发态势,保护人群健康,应建立完善的环境污染防治体系,强化大气污染源颗粒物控制来减少重金属在大气环境中的暴露浓度,切断重金属在环境中的污染途径以减少大气传输和沉降,降低由大气-土壤-动植物-人体的重金属暴露健康风险.     

北京市不同地区土壤中的球囊霉素荧光特征及其与土壤理化性质的关系

球囊霉素相关土壤蛋白是一种菌根真菌产生的耐热糖蛋白,因其与微生物密切联系而常用来表征土壤的健康状况.由于球囊霉素相关土壤蛋白的提取过程中容易产生干扰物质,影响了这个指标在土壤状态评估方面的进一步应用.本研究采集了北京北部山区,中部城区以及南部郊区的土壤样品,使用三维荧光-平行因子模型技术解析球囊霉素相关土壤蛋白中可溶性有机物的荧光特征,将土壤类球囊霉素蛋白分解为5个荧光组分,分别为微生物源UVC腐殖质类物质、UVA人为来源腐殖质类物质、微生物来源的氧化醌物质、土壤富里酸类物质和类蛋白物质,蛋白质在其中所占比例为0~20%.不同采样区域的荧光特征比较显示,球囊霉素土壤相关土壤蛋白的5个荧光组分总体稳定,与山区相比较,城区和郊区的类蛋白质组分受人类活动影响降低,氧化醌类物质组分含量升高.不同采样点的理化特征结果显示,以城市建设和耕作为代表的人类活动减少了土壤中的含水率、有机质含量以及总氮含量.比较球囊霉素相关土壤蛋白的荧光特征与土壤理化特征的相关性结果显示,球囊霉素土壤相关蛋白浓度、UVA腐殖质组分、UVC腐殖质组分与土壤有机质含量、总氮含量显著相关,具有表征土壤健康状况的潜力.     

水环境中典型纳米颗粒对菲的吸附特征

以典型三环多环芳烃菲为代表,选取11种典型纳米颗粒对水中不同浓度的菲进行吸附实验,探究水体中的纳米颗粒对菲的吸附特征.结果表明,Freundlich模型对所有样品的拟合结果最好.logKFr值显示,有机膨润土及3种炭黑对菲的吸附作用最强,且远远大于其他纳米颗粒.有机膨润土对菲的吸附表现为线性吸附(n=1.08),而3种炭黑均表现出显著的非线性特征(n＜0.5),且非线性特征随吸附能力的增强而增强,其他几种纳米颗粒均表现出非线性吸附特征(n＜0.9).水中所有的纳米颗粒在与菲作用的过程中,吸附的强弱与颗粒表面电位、粒径及比表面积均无显著相关性,即对于所有纳米颗粒来说,这几种性质并不是决定吸附作用的最主要因素,而吸附剂的化学组成及结构特性可能是引起吸附作用差异的主要原因.     

NO参与铝诱导蚕豆保卫细胞死亡的调控

铝(Al)是地壳中含量最丰富的金属元素,是酸性土壤中导致植物生长抑制和作物产量下降的一个主要因素,但铝毒性作用机制尚不清楚.本文以蚕豆叶表皮为材料,研究铝胁迫对气孔保卫细胞活性的影响,探讨NO在铝诱导细胞死亡中的作用.结果表明,一定浓度的A1Cl3可诱导气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着铝浓度的增高细胞死亡率增高.死细胞呈现核固缩、核崩解、凋亡小体等典型凋亡特征,且凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB能阻止AlCl3诱发的细胞死亡.用NO清除剂c-PTIO、NO合酶抑制剂L-NAME或硝酸还原酶抑制剂NaN3降低铝处理组胞内NO后,细胞死亡率显著降低,胞内ROS、Ca2+水平同期降低;NaN3还能降低铝处理组中具有程序性死亡特征的细胞比率.用ROS清除剂AsA清除铝处理组胞内ROS后,细胞死亡率显著降低,胞内Ca2+和NO水平亦显著降低;铝处理液中加入Ca2+通道抑制剂LaCl3后,细胞死亡率低于铝单独处理组,胞内ROS和NO水平无明显改变.研究结果表明,铝胁迫引起的胞内NO合成增加通过Ca2+信号途径介导了保卫细胞的程序性死亡.     

餐厨垃圾与污水污泥共消化产酸试验研究

研究了餐厨垃圾与污水污泥在不同混合比例、不同污泥停留时间条件下的共消化产酸效果。试验结果表明:当餐厨垃圾与污水污泥TS比为1∶3时,SRT=1 d的反应器酸化效率最高,且乙酸含量占优,产酸效果较佳;当TS之比为1∶1时,各反应器产酸量普遍高于1∶3时,其中SRT=5 d产酸反应器,最高酸化效率达5.94,产酸量最大,且乙酸含量占优,运行效果最佳。     

Photocatalytic degradation of carbofuran in TiO2 aqueous solution：Kinetics using design of experiments and mechanism by HPLC/MS/MS

The photocatalytic degradation kinetics of carbofuran was optimized by central composite design based on response surface methodology for the first time. Three variables, TiO2 concentration, initial pH value and the concentration of carbofuran, were selected to determine the dependence of degradation efficiencies on independent variables. Response surface methodology modeling results indicated that the degradation efficiency of carbofuran was highly affected by the initial pH value and the concentration of carbofuran. Then nine degradation intermediates were detected by HPLC/MS/MS. The Frontier Electron Densities of carbofuran were calculated to predict the active sites on carbofuran attacked by hydroxyl radicals and photoholes. Point charges were used to elucidate the chemisorption pattern on TiO2 catalysts during the photocatalytic process. By combining the experimental results and calculation data, the photocatalytic degradation pathways of carbofuran were proposed, including the addition of hydroxyl radicals and the cleavage of the carbamate side chain.     

基于熵权的长沙市城市生态安全综合评估与预测

城市是一个社会-经济-自然复合生态系统,区域资源与城市自然系统是城市社会经济发展的重要基础和载体。城市生态安全评估是对未来的安全状态进行预测,以实现城市的可持续发展。文章以长沙市为例,在城市生态安全主要影响因素识别的基础上,应用PSR模型、熵权法等建立城市生态安全评估指标及计算方法,研究了长沙市近11年来生态安全的变化趋势。研究结果表明,1999-2009年间长沙生态安全的趋势由较不安全向较安全状态发展,生态安全值从25.4提高到60.7,人文环境响应是长沙生态安全改善的主导因素,资源环境压力,水土资源保持是限制长沙市生态安全的主要因素。     

流域水环境修复技术综述

流域水环境的恶化使得其修复成为迫切的需要,我国修复技术也日渐成熟.流域水环境中河流、湖泊水库、湿地和地下水与人类生产生活密切相关,对该4种水环境类型的修复技术分别进行了介绍,并简要分析了每种水环境类型较为有效的技术方法,以期能对我国水环境修复技术的研究和管理有所帮助.     

小飞扬草(Euphorbia thymifolia L.)中镉的亚细胞分布及化学形态

采用差速离心法和逐步提取法,分析Cd超积累植物小飞扬草根、茎、叶中Cd的亚细胞分布和化学形态。培养液中Cd浓度5mg/L和10mg/L条件下,在小飞扬草根、茎、叶中,细胞壁和细胞膜是Cd主要的结合场所,含量分别占总量的47.1%～49.0%、39.7%～41.4%、42.9%～56.2%,其次是胞液组分,含量分别占37.5%～41.4%、28.2%～40.7%、35.2%～46.8%,细胞器组分中Cd含量较少。Cd在小飞扬草根、茎、叶中均以氯化钠提取态为主,含量分别占70.5%～84.8%、72.4%～83.0%、50.0%～74.8%。根部各提取态含量依次为CNaCl>CHAC>CEtOH>CHCl>CW>CR,茎、叶中各提取态含量依次为CNaCl>CHCl>CHAC>CEtOH>CW>CR。在小飞扬草中,Cd与细胞壁和细胞膜中的果胶酸和蛋白质等物质结合固定,而进入细胞的Cd大部分与有机酸络合而隔离于液泡内,这可能是小飞扬草忍耐并超积累Cd的机制。