南京北郊黑碳气溶胶的来源解析

利用七波段黑碳仪对2015年1~12月南京北郊地区黑碳(black carbon,BC)气溶胶实时监测,并结合黑碳仪模型对该期间内BC进行来源解析,探讨化石燃料排放产生BC(BCff)与生物质燃烧产生BC(BCbb)各自的贡献大小.结果表明,观测期间BC的吸收波长指数(α)和生物质燃烧对BC的贡献百分比(BB)的变化范围都较大但趋势较为一致;冬季α值偏高而夏季α值较低,表明不同季节时间BC来源和强度的差异性.BCff在各季节BC总浓度中占比略有不同但均高于75%;BC、BCff和BCbb的日变化趋势均呈双峰特征,在07:00~09:00和18:00~21:00左右浓度有最大值;全天中,BCff对BC贡献最大,浓度值约为BCbb的3~5倍;夜晚BC浓度普遍高于白天,其平均浓度值是白天的1.2倍.由浓度权重轨迹分析的结果可知,影响南京北郊地区高浓度BC的源区主要集中在浙江、安徽以及江西和福建等地区.     

内电解人工湿地冬季低温尾水强化脱氮机制

针对湿地冬季运行效率低、污染物去除能力差,本研究通过对比无植物湿地、普通湿地和内电解湿地冬季低水温下(3~12℃)对污水厂尾水的脱氮效能,深入分析其微生物群落结构组成,揭示内电解湿地的强化脱氮机制.结果表明,内电解湿地可以更好地利用尾水中碳源,脱氮效果优势明显,出水TN浓度维持在(9±0.29)mg·L~(-1),TN平均去除率达42.27%,比无植物湿地和普通湿地分别高出17.91%、17.33%.冬季低温条件下,内电解湿地微生物活性仍很高,荧光显色法测得微生物活性达到0.224 mg·g~(-1),分别是无植物湿地和普通湿地的2.6、3.4倍,反硝化强度分别是无植物湿地和普通湿地的2.8、3.3倍.高通量测序表明,内电解湿地基质微生物群落多样性优于无植物湿地和普通湿地.检测出的脱氮微生物主要有脱氯单胞菌、根瘤菌、生丝微菌、红杆菌,还有自养反硝化细菌产硫酸杆菌.内电解湿地在脱氮微生物总量上有明显优势,脱氮微生物占微生物总量的7.13%,分别是无植物湿地、普通物湿地的3.8、8.7倍,因而脱氮效率更高.     

退耕植茶对川西低山丘陵区土壤活性有机碳组分的影响

为探讨退耕植茶对土壤活性有机碳组分的影响,选取退耕2~3年(RT 2~3)、9~10年(RT 9~10)和16~17年(RT 16~17)的茶园为研究对象,以邻近撂荒地为对照(CK),测定其土壤颗粒有机碳(POC)、微生物量碳(MBC)、水溶性有机碳(WSOC)、可矿化有机碳(MOC)含量,并分析其分配比例随退耕植茶年限推移的变化.结果表明,POC、MBC和WSOC对退耕植茶的响应较为一致,与对照相比,退耕植茶初期(RT 2~3),各组分含量均降低,但随着植茶时间的推移,各组分含量逐渐增加,在植茶9~10或16~17年后显著高于撂荒地;退耕植茶后MOC含量显著降低,总体表现为CKRT 16~17RT 9~10RT 2~3,0~10 cm土层,RT 2~3、RT 9~10和RT 16~17土壤MOC含量分别较对照显著下降35.25%、23.89%和16.87%,10~20 cm土层中分别下降32.31%、13.09%和23.22%,20~40 cm土层中分别下降36.43%、28.79%和30.76%.植茶后,土壤活性有机碳在总有机碳中的比例整体现为0~10 cm高于20~40 cm,相较于表层土壤,深层土壤碳库的稳定性更强.退耕植茶有利于土壤肥力的保持,对提升土壤有机质水平起到积极作用,且随植茶时间的推移,土壤对碳的固持作用增强,土壤质量得到提升.     

应用分子生物学与同位素示踪技术研究厌氧氨氧化菌活性及功效

厌氧氨氧化是一个新发现的氮循环途径,与反硝化作用都产生氮气,但准确衡量厌氧氨氧化活性及功效的相关方法还是个难题.本研究联合应用分子生物学与同位索示踪技术,以北京某污水处理厂的活性污泥为实验样品,研究其中厌氧氨氧化菌的存在、活性和功效.厌氧氨氧化菌的分子生物学分析是通过16S rRNA进行,选择两步引物分别为pla46-...     

中国的低碳住宅建设与评估

中国目前面临着严峻的节能减碳目标,在中国的总能耗中建筑能耗占了三分之一以上。然而低碳住宅在中国刚刚起步,评估体系尚不完善,建设技术方法也未成熟,低碳住宅的普及率很低。本文通过对国内现有的绿色住宅评价体系的分析,结合中国自身的国情,初步提出一套大众能够接受的低碳住宅的建设方案,为今后低碳住宅的建设评估和推广提供参考。     

邻苯二甲酸二异癸酯对小鼠学习记忆的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯（DIDP）对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇（Res）作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为：生理盐水组、1.5,15,150mg/（kg·d） DIDP组、20mg/（kg·d） Res组、150mg/（kg·d） DIDP+20mg/（kg·d） Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/（kg·d） DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.     

基于主导因子的绿潮灾害预测方法研究

为寻求基于主导因子的绿潮灾害预测方法,在以2014年南黄海绿潮遥感监测覆盖面积数据的平均增长速率为依据划分阶段的基础上,建立支持向量机（support vector machine,SVM）权重计算模型分析影响绿潮扩散的气候因子的权重变化,给出主导因子的权重交点和在不同阶段的变化规律,使用2015年监测数据验证该方法所得结果,误差为1.8%～7%。结果表明,温度与浪高均值比在形成期小于7,快速增长期为4～6,平稳期为5～7,消亡期大于7,雾霾的平均增长速率差分在形成期大于2或小于-2,快速增长期为-3～2,平稳期为-1～1,消亡期接近0。     

1株镰刀菌属KY123915的分离及其对17β-雌二醇的降解特性

以西安市某污水处理厂A~2/O工艺的好氧池活性污泥为雌二醇降解菌菌源,以MYE为筛选培养基,利用富集培养和平板划线分离法筛选出1株可以利用17β-雌二醇(E2)为唯一碳源和能源进行生长代谢的菌株Wu-SP1.该菌株经鉴定为镰刀菌属(Fusarium sp.),菌株的序列号为KY123915,该菌株降解E2的最适温度为30℃,最适pH值为6,在弱酸性范围内(pH4~6),菌株对E2呈现较好的降解活性.在最佳温度和pH条件下对浓度为2 mg·L~(-1)的雌二醇48 h降解率可达92.5%.对浓度为10、100、500 mg·L~(-1)雌二醇的降解过程符合一级动力学反应.利用紫外光谱法对代谢中间产物进行测定发现,与雌二醇单体相比,代谢产物的最大吸收峰强度减弱,并在230nm和350nm处出现了较大吸收峰.中间产物可能为雌酮(E1).     

养殖鳜鱼体内典型有机氯化合物的检测与人体健康风险评估初探

利用GC-ECD检测了江苏省吴江市某养殖塘内的一批鳜鱼体内有机氯农药（OCPs）和多氯联苯（PCBs）等典型有机氯化合物（OCs）的含量水平,并对其人体健康风险进行了初步评估.结果表明,养殖鳜鱼体内滴滴涕（DDTs）、六六六（HCHs）、六氯苯（HCB）和PCBs的含量范围分别为1.3～4.57、0.13～1.24、0...     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.