装备安全管理框架和量化评价方法研究

目的实现安全管理的量化评估。方法对安全管理内容进行分析,提出安全项目、管理要求、事故内容和对策措施的确定准则,并以此为基础描述管理框架构建流程。利用专家打分法,对安全项目的权重进行了确定,并以管理要求执行情况为依据,提出量化评分方法,实现安全管理水平的定量评价。结果以某装备为例,通过专家打分法计算,得到了科学结果,说明了安全管理框架和量化评价的适用性。结论利用专家判别打分模型,可以对安全管理框架中的安全项目权重和管理要求完成情况进行定量评价,综合给出安全管理工作的评分,从而实现安全管理的量化评估。     

采用HRMS结合~(13)C-同位素比值技术探究水环境中新兴污染物的归趋和转化机制

新兴污染物(ECs)释放到水体中能够对野生物种和人群健康构成潜在隐患.天然有机质(NOM)含有羟基、氨基、羧基和醌基等活性官能团,可参与水体中天然酶介导的酶催化氧化腐殖化反应(ECOHRs),并通过自由基耦合机制与ECs形成共价结合产物.该过程不仅降低了ECs的生态毒性,也增加了水体中有机碳、氮储备.然而,如何分析和鉴定ECOHRs中ECs和NOM分子之间形成的共价结合产物已经成为限制研究者阐明ECs在天然水体中迁移和转化机理的瓶颈.本文综述了天然水体中ECs的来源、污染现状、分布特征和生态毒理学效应,明确了ECOHRs对ECs生物有效性和转化行为的影响,重点利用高分辨质谱(HRMS)结合~(13)C-同位素比值技术分析和鉴定了ECs和NOM分子之间形成的共价结合产物.该方法主要通过精确的分子量、同位素标记差值和相对强度比值,从水环境中筛选出ECs和NOM分子之间所有可能存在的共价结合产物,为深入阐明ECs在天然酶介导ECOHRs中的归趋和转化机理提供了理论支持和技术保障.     

吹扫捕集-气相色谱法测定水中四乙基铅

通过探讨影响四乙基铅富集效率的捕集管类型、吹扫温度和吹扫时间等因素,建立了吹扫捕集-气相色谱法测定水质中四乙基铅的分析方法。实验结果表明,使用Tenax捕集管,在吹扫温度为50℃、吹扫15 min的条件下测定水质中的四乙基铅,捕集效率为97.6%~98.2%,在0~100μg/L范围内线性良好,检出限为0.03μg/L,加标回收率为93.2%~100.5%,相对标准偏差为1.6%~3.2%。方法操作简便快捷、准确、实用且绿色环保不消耗有机溶剂,适于水质中四乙基铅的测定。     

细菌脱硫（下）

二、煤炭脱硫煤一般都含一定量的硫(0.25—7％)。煤中的硫化合物可分成两大类:(1)无机硫化物;(2)有机硫化物。无机硫化物多以黄铁矿(FeS_2)的形式存在,占总硫量的40—90％;其次是有机硫(如硫醇、硫醚、二硫化物等)以及氧化     

环境监测实验室废液管理的设想

国家环境保护总局《关于加强实验室类污染环境监管的通知》(环办[2004]15号)中明确规定,为了防止实验室类污染危害环境,损害人体健康,从2005年起国家将对各类实验室污染进行监管,要求实验室废液必须经无害化处理后方可排放。环境监测实验室实际上也是一个典型的小型污染源,随着监测分析项目的不断扩展,实验室的废液种类     

浅析安全投入与经济效益

本文浅析了煤炭企业在实际生产中存在的对安全投入的认识误区及其对安全投入合理安排产生的影响，提出了进行安全投入与经济效益的研究，科学合理地安排安全投入资金是搞好煤矿安全生产，提高企业经济效益的重要手段。     

突发公共卫生事件下多阶段应急救援物资配置研究

为提高突发公共卫生事件背景下应急救援物资分配效率,减少人员伤亡与经济损失,以应急物资需求未满足所导致的损失最小及物资分配总距离最短为目标,研究重大公共卫生事件爆发后不同阶段下应急物资分配问题.构建优化模型,并通过某城市中13个物资需求点的应急物资分配案例验证模型的科学性与合理性.结果表明:本文方法能有效解决动态需求下应...     

水中有机成分及其对饮用水质的影响

微量有机污染物和氯化消毒副产物对饮用水构成直接威胁,是饮用水中要重点控制的;天然大分子有机物对水质构成间接影响,导致胶体稳定性提高、增加药耗;藻类和代谢产物影响常规处理工艺效果,对水质产生不良影响。     

六氯苯对离体鱼肝线粒体抗氧化酶的作用

采用差速离心法从鲫鱼肝脏中提取线粒体,用不同浓度(0,2,4,8,16,32mg/L)六氯苯对其体外染毒30min.测定线粒体超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,用聚丙烯酰胺凝胶电泳法分析其同工酶谱,并检测线粒体中丙二醛(MDA)含量.结果显示,SOD和GSH-Px活性及其同工酶的活性表达均呈现出低浓度六氯苯作用下被激活,高浓度六氯苯作用下被抑制的变化趋势.在高浓度六氯苯(32mg/L)作用下线粒体中MDA含量显著增加.说明六氯苯的毒性作用可能为一种自由基机制,即低浓度的六氯苯导致线粒体内活性氧自由基(ROS)生成量少量增加,SOD和GSH-Px及其同工酶活性由于氧化应激的诱导被激活;随着六氯苯浓度增加,线粒体内ROS生成量大量增加,并破坏了SOD和GSH-Px的抗氧化活性,导致其活力下降或丧失,自由基含量增加,线粒体脂质过氧化加剧.