氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性

为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0～30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。     

负载型粒子电极电催化氧化苯酚的研究

以颗粒活性炭(AC)为载体,分别采用氧化还原法和热分解法制备了炭载纳米MnO2、SnO2-Sb-Mn粒子电极,并通过X射线衍射(XRD)、扫描电镜(SEM)及电化学测试对其物相组成、微观形貌和电催化活性进行表征.结果表明,制备的MnO2晶粒主要以α-MnO2与δ-MnO2晶型聚团存在于AC孔隙边缘,SnO2-Sb-Mn活性组分则以固溶体形式分布于AC表面及孔隙内,两类晶体平均粒径分别为11.47,13.70nm,金属氧化物镀层可增加循环伏安曲线测试过程的伏安电荷量,提高粒子电极电催化活性.填充床苯酚模拟废水电催化降解实验表明,MnO2/AC与SnO2-Sb-Mn/AC填充床电极反应器出水苯酚及COD去除率均高于AC填充床,电流效率增大而能耗降低.在电流密度12.0mA/cm2和反应时间140min条件下,SnO2-Sb-Mn/AC粒子电极的苯酚及COD去除率分别为94.7%和90.4%,电流效率达62.7%,能耗为20.3kWh/kgCOD.     

两种介孔分子筛动态吸附VOCs的研究

采用模板剂法制备了孔道规整、大比表面积的2种介孔分子筛MCM-41和SBA-15,并以甲苯、二甲苯、三甲苯为吸附对象,考察了介孔分子筛动态吸附VOCs的性能.结果表明,增加VOCs分子尺寸和浓度,降低床层温度可大幅提高介孔分子筛吸附性能.SBA-15由于介孔壁上的微孔结构适合吸附低浓度、小分子VOCs;MCM-41更适合吸附高浓度、大分子VOCs.TPD脱附试验表明,VOCs在介孔材料表面150℃下就能基本脱附完全.     

人发铅、锌含量的研究

从山西省临汾市及其效区,收集了1518份健康人的头发样品（年龄从新生儿到70岁）,用原子吸收光谱法测定其锌（Zn)和铅（Pb）的含量,结果表明：女性头发中锌的含量高于男性,而男性头发中铅的含量高于女性,从婴儿组（＜1岁）到青春发育组（15－19岁）,发锌含量随着年龄的增长而增加,从青春发育组到老年组（61－70岁）,发锌含量随着年龄的增长而降低,新生儿头发中含铅量量低,从新生儿到幼儿期91－2岁）,发铅含量随着年龄的增长而增加,从幼儿期开始,随着年龄增长,发铅含量不断下降,这些结果意味着,人体中铅与锌可能是相互拮抗的,结果还表明,城市居民（除新生儿外）的发铅含量高于郊区居民的发铅含量,然而,城市和郊区居民的发锌含量未见差异。     

纤维素废弃物水热处理制H2的研究进展

水热处理为纤维素废弃物资源化应用开辟了一条新的途径,文中就水热处理技术的特点、水热条件下纤维素的降解过程进行了介绍,并着重综述了纤维素废弃物水热制H2方面的研究进展,同时对纤维素及其废弃物的水热处理和资源化研究前景进行了展望.     

国家环境数据中心建设探讨

结合我国环境数据共享现状,对国家环境数据中心的建设思路、总体目标、技术框架、主要建设内容等进行了研究和探讨.国家环境数据中心由国家级数据节点和省级数据节点组成,建设内容主要包括共享技术保障体系建设、数据资源建设、共享与服务网络平台建设三部分.     

苏南山丘区小流域土壤养分特性空间分布

采用地统计学与GIS相结合的方法,以苏南山丘区邓下小流域为研究区,研究了表层土壤(0~20 cm)的pH值、全氮、全磷和速效钾等4种养分的空间变异特征。结果表明：(1)土壤养分的变异系数大小是全磷＞速效钾>全氮＞pH值,存在中等程度的空间变异性。土壤pH的半方差函数理论模型为线性模型,全氮、全磷和速效钾均为指数模型。土壤全氮、全磷和速效钾具有强烈的空间相关性,结构性因素是影响其空间变异的主要因素。土壤pH值存在中等的空间相关性,随机因子引起的空间变异性所占比重较大。(2)土壤pH值自北部向东南部总体趋势递减,中部波动较大。全氮条带状分布明显,自北部向东南部递减。全磷含量具有南北部低,中部较高的趋势,中部波动较大,高值中心出现在这一区域。速效钾在研究区波动较大,高值区域主要集中在中北部,低值区域主要分布在中南部。研究结果可为小流域综合治理中土壤养分管理与植被恢复提供理论依据.     

二氧化硫体内衍生物诱发CHL细胞染色体畸变效应

研究了SO2在体内的衍生物一亚硫酸氢钠和亚硫酸钠对中国仓鼠肺纤维细胞（CHL）细胞染色体畸变（CA）的诱发作用研究结果表明,SO₂的衍生物不论是否有S₉混合物的存在情况下,均可诱发CHL细胞的CA频率显著增高,且呈明确的剂量一效应关系．这说明SO₂不需要体内代谢转化的直接的细胞染色体断裂剂和基因毒性因子研究亦发现,SO₂产低浓度下主要诱发染色单体型畸变,在高浓度下既可引起染色单体型畸变,又可引起染色体型畸变研究还发现,SO₂衍生物处理细胞时间愈长,引起细胞遗传损伤所需的最低浓度就越低．提示：长期接触环境低浓度SO₂污染,有引起接触人群体内细胞遗传物质损伤的潜在危险。     

二氧化硫吸入对大鼠脑组织细胞的氧化损伤作用

研究了低浓度二氧化硫(SO₂ ) 对大鼠中枢神经系统毒理作用的机理,以及SO₂ (28mg/m³)吸入对大鼠脑组织细胞抗氧化酶活性和脂质过氧化水平的影响.结果表明,SO₂吸入可引起超氧化物歧化酶(Cu、Zn-SOD)活性降低、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性升高、过氧化氢酶(CAT)活性无明显改变以及脑组织脂质过氧化水平显著升高.这些结果意味着SO2通过产生活性氧自由基引起脂质及其他生物大分子的氧化损伤,可能是低浓度SO₂毒理作用的机制之一.     

二氧化硫对小鼠不同组织器官的氧化损伤作用

对小鼠进行SO2染毒处理，测定吸入SO2后6种脏器（脑、肺、心、肝、脾、肾）的抗氧伦酶活性及抗氧化物质（GSH）和脂质过氧化作用（LPO）的水平。结果表明，（1）SO2吸入引起所有所试脏器抗氧化酶、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）活性降低，GSH含量下降及脂质过氧化作用升高。（2）SO2对不同脏器引起的氧化损伤程度不同，存在器官差异，尤其以脑、心、肝、肺更为严重。（3）雌、雄有一定差别。由此得出结论：（1）通过过氧自由基引起组织细胞的氧化损伤可能是SO2毒理作用的主要机制；（2）SO2是一种全身性毒物，它可能引起多种组织器官损伤和疾病。