金雀异黄素对雄性斑马鱼卵黄原蛋白mRNA的诱导机理

采用质量浓度分别为1、10、100、1 000 μg/L的金雀异黄素对成年雄性斑马鱼进行水体暴露28 d,通过real-time PCR技术检测雄性斑马鱼肝脏内Vtg-1(卵黄原蛋白)、ERα和ERβ1 mRNA(雌激素受体)的表达水平,并利用同位素放射免疫法检测雄性斑马鱼性腺w(睾酮)和w(E₂)(E₂为17β-estradiol,17β-雌二醇). 结果表明:10~1 000 μg/L金雀异黄素显著诱导了雄性斑马鱼肝脏Vtg-1 mRNA的表达,二者呈剂量-效应关系,同时显著上调了雌激素受体ERβ1 mRNA的表达;但1~1 000 μg/L金雀异黄素却极显著地抑制了雄性斑马鱼肝脏内ERα mRNA的表达,同时造成雄性斑马鱼性腺w(E₂)的升高和w(睾酮)的降低. 研究结果显示,金雀异黄素可能通过提高雄性斑马鱼体内ERβ1mRNA的表达和内源w(E₂),增强ERβ1对内源雌激素的介导作用,从而促进Vtg-1的表达.      

内分泌干扰物对胰腺发育的影响及其机制研究进展

内分泌干扰物(endocrine disrupting chemicals,EDCs)可以从不同来源释放到环境中,近年来动物实验研究表明,多种EDCs能够破坏生命早期胰腺发育,增加成年期患代谢疾病的风险,但其潜在机制尚不完全清楚。本文总结了近年来EDCs对不同动物模型胰腺发育的影响,主要包括胰岛β细胞结构损伤、胰岛β细胞功能障碍、胰岛尺寸降低、胰岛畸形、次级胰岛形成延迟以及胰腺长度缩短等,并从转录因子、氧化应激以及表观遗传修饰等方面对其作用机制进行综述,以期为EDCs健康风险评估提供参考。     

农药类化合物对鱼类脂质代谢的影响及机制研究进展

由于农药的广泛使用,目前许多农药类化学物质在水生生态系统中被检出,造成水环境污染,影响水生非靶生物的健康。脂质在鱼类生长发育中发挥着重要作用,近年来大量研究表明农药暴露能够干扰鱼类脂质代谢,导致脂质水平紊乱。本文在介绍农药污染现状基础上,从干扰脂质消化吸收、合成、分解和转运等过程综述了农药类化合物对鱼类脂质代谢的干扰效应及机制。以期为今后进一步探究农药的脂代谢毒性作用及其安全性评价提供更多的理论参考。     

久效磷对金鱼肝脏和血浆谷丙、谷草转氨酶活性的影响

为研究久效磷农药对转氨酶活性的影响,分别用0.01 mg/L、0.10 mg/L和1.00 mg/L久效磷暴露金鱼21 d,测定金鱼肝脏指数(HIS)及肝脏和血浆中谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的活性.结果表明: 1.00 mg/L久效磷造成金鱼肝脏指数显著升高; 随着久效磷暴露质量浓度的升高,金鱼肝脏中GPT和GOT活性逐渐降低,0.01 mg/L久效磷暴露条件下GPT活性下降显著,但GOT活性下降并不明显,可见金鱼肝脏中GPT比GOT对久效磷毒性作用的响应更敏感; 而各暴露组血浆中GPT和GOT的活性均显著升高,且2种酶活性升高与久效磷暴露质量浓度之间具有剂量-效应关系.血浆中GPT和GOT活性变化可以作为检测水体中久效磷农药污染的敏感指标.     

久效磷对秀丽隐杆线虫运动、学习和觅食行为的影响

久效磷(MCP)是一种广谱类内吸附性有机磷农药和潜在的神经毒剂,能够对非靶生物产生神经毒性作用,而行为毒性是神经毒性的主要表现形式. 以运动、学习与觅食行为、乙酰胆碱酯酶活性为指标,研究了久效磷对非靶生物——秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,下称线虫)行为的影响. 结果显示:经0.5、5.0和50.0 mg/L久效磷暴露后,各暴露组线虫头部摆动和身体弯曲频率均极显著降低,0.5 mg/L暴露组线虫向前摆动频率显著减少,5.0和50.0 mg/L暴露组线虫向前摆动频率极显著减少;5.0和50.0 mg/L暴露组线虫在NaCl存在和缺少食物条件下,对NaCl的趋向性极显著升高;与对照组相比,50.0 mg/L暴露组线虫菌落接触率在2、4、6、8 h时均显著降低,在24 h时极显著降低;各暴露组线虫的乙酰胆碱酯酶活性均受到极显著抑制. 表明久效磷能够导致线虫运动、学习与觅食行为的严重缺陷,乙酰胆碱酯酶活性抑制与久效磷对线虫运动行为的影响呈正相关,与其学习行为的影响呈负相关.      

苯乙烯对几种海洋生物的急性毒性效应

在封闭静水式条件下,苯乙烯对小新月菱形藻和扁藻的96 hEC50分别为8.96 mg/L和5.94 mg/L.苯乙烯对甲壳动物和鱼类的实验采取开放静水式方法.中国对虾仔虾和中华绒螯蟹幼蟹的96 hLC50 分别为7.96 mg/L和72.27 mg/L,牙鲆的96 h LC50为18.55 mg/L.按新化学物质危害评估导则中的分级标准,苯乙烯对两种实验藻和中国对虾的毒性属高毒性,对中华绒螯蟹和牙鲆具有中毒性.计算出苯乙烯的无影响阈值(ENEV)为0.594 mg/L,可以为制定苯乙烯的水生生物安全阈值提供参考.     

基于AhR信号通路的抗雌激素效应及其机制研究进展

芳香烃受体(AhR)是一种配体依赖型转录因子,在生物体内发挥着重要的生理功能,并能够介导某些外源物质的毒性作用.已有研究表明AhR通路在调控雌性生物体生殖方面发挥着重要作用,无论AhR缺失还是AhR被过度激活均会损害雌性个体的生殖健康.近期有报道表明当AhR通路被激活后,会通过多种途径干扰生物体内源雌激素受体(ER)通路,这提示了一种外源物质发挥抗雌激素效应的新模式.本文通过归纳整理国内外相关研究,首先从AhR信号通路被激活后将会抑制雌激素(E2)合成和促进E2代谢两方面阐述了AhR激动剂降低雌性个体内源E2水平的作用途径,接着又从活化的AhR通路直接抑制雌激素效应基因的转录、与ER通路竞争共调控因子和促进ER降解3个角度总结了AhR激动剂拮抗ER功能的分子机制,以期为相关物质的抗雌激素机制研究提供借鉴与参考.     

环境污染物对精子损伤机制的研究进展

越来越多的研究表明,环境污染是多种生物生殖力下降的主要原因之一,而精子作为雄性生物的生殖细胞,因高度分化丧失了自我修复能力,极易受环境因素的胁迫。但环境污染物致生物体精子损伤机制的研究目前尚缺乏完整、系统的体系。本文在总结近年来国内外相关研究的基础上,从环境污染物诱导精子产生氧化应激、改变生精细胞的细胞周期、诱导正常生精细胞发生细胞凋亡和扰乱生物体雄激素水平4个方面综合探讨了环境污染物损害精子形态结构、功能以及降低精子数量的潜在作用模式,为开发精子损伤的早期特异性分子标记物奠定了理论基础,同时也为污染物致精子损伤的机制研究提供新的思路。     

电厂冷却系统对梭幼鱼和对虾仔虾卷载效应的初步探讨

根据青岛电厂运行观测和模拟实验，分析了卷载效应中机械损伤和高温冲击对梭幼鱼和对虾仔虾的危害。研究表明，电厂冷却系统内流速≥２．０ｍ／ｓ，滤网孔径８ｍｍ时，对体长７－１７ｍｍ和２０－３４ｍｍ仔虾的致死率分别为２８．３％－５５．３％和２８．６％－６６．９％；对体长２０－４０ｍｍ梭幼鱼的致死率为６３．４％－７８．８％。卷载致死率与生物的密度、体长及形态特征有关。模拟实验结果为：０．９－１．０５ｍ／ｓ的流     

环境内分泌干扰物促进乳腺细胞增殖的分子机制研究进展

乳腺癌是女性中常见的癌症,EDCs（environmental endocrine disrupting chemicals,环境内分泌干扰物）具有雌激素活性,能促进乳腺细胞的增殖,明确EDCs在乳腺癌细胞增殖中的作用和机制,有助于乳腺癌的预防.在归纳整理国内外相关研究基础上,总结了EDCs通过激活雌激素受体信号通路、抑制细胞凋亡和改变细胞周期等方面促进乳腺细胞的增殖,并对其分子机制进行了全面综述.EDCs促进乳腺细胞增殖的分子机制有:①EDCs通过与雌激素核受体（nERs）结合形成二聚体,改变受体构象,并结合到靶基因雌激素响应元件（ERE）上,进而调控增殖相关靶基因转录和蛋白表达;②EDCs也可通过与雌激素膜受体（mERs）结合,激活快速非基因组信号通路,改变靶蛋白活性或靶基因表达;③EDCs也可通过上调凋亡抑制蛋白Bcl-2和Bcl-xL的表达,抑制细胞凋亡;④EDCs还可通过上调细胞周期蛋白（cyclin）表达、提高周期依赖性蛋白激酶（CDKs）活性,加快细胞周期;⑤EDCs通过基因组、非基因组信号途径的交互,上调cyclin D和c-Myc表达,再通过CDK磷酸化细胞周期调节因子Rb蛋白,释放转录因子E2Fs,加速细胞从G₁期向S期的转变,促进细胞增殖.建议今后从与内源激素交互、影响雌激素E₂合成以及低剂量联合作用3个方面来探讨EDCs对乳腺细胞的增殖机制,以期为乳腺致癌物的筛查、乳腺癌预防和治疗以及乳腺细胞增殖机制的深入研究提供参考.