南海水域不同深度非光合微生物的固碳潜能及其对不同电子供体的响应

通过对南海水域多个区域不同深度的海水分别以H2、Na2S2O3、Na NO2为电子供体经过一定时间的驯化培养后,测定其中非光合微生物的固碳潜力,并统计南海水域不同深度非光合微生物在不同电子供体条件下固碳潜力的差异性,最后结合不同深度海水的主要固碳基因丰度差异,分析南海水域不同深度海洋非光合微生物在不同电子供体条件下固碳潜能差异的原因.结果发现以Na NO2为电子供体时,海洋非光合微生物固碳能力普遍较低,各深度之间没有显著差异;以H2为电子供体时,表层海水中的非光合微生物的固碳潜力显著高于深层海水中的;而以Na2S2O3为电子供体时,深层海水中的非光合微生物的固碳潜力显著高于表层海水中的.基因分析结果表明,固碳基因cbb L在表层海水中的丰度高于深层海水,而cbb M基因在深层海水中的丰度高于表层海水.硫细菌大多以拥有cbb M基因为主,而氢细菌大多以拥有cbb L基因为主.因此不同海洋深度非光合微生物对不同电子供体响应的差异性可能和优势菌群结构的差异有关.海洋表层和深层溶解氧、无机碳含量的差异是导致菌群结构差异,乃至固碳潜力差异的重要原因.     

7B04铝合金海洋性大气腐蚀研究

通过在青岛和海南开展的7B04铝合金户外大气暴露试验,利用失重分析、形貌观察、断面分析和电化学交流阻抗谱等研究了7B04铝合金在海洋性大气环境中的腐蚀动力学规律和腐蚀特征。结果表明,在青岛和海南等海洋性大气环境中,7B04铝合金腐蚀初期以点蚀形式萌生,随后向均匀腐蚀发展;腐蚀过程均经历了腐蚀速率由高到低的过程,且腐蚀失重与时间的关系均可用幂函数显著回归;电化学阻抗谱分析表明当腐蚀产物足够厚时,7B04铝合金海洋性大气腐蚀的电化学过程由侵蚀性离子的扩散步骤来控制。     

因子分析在沈阳大气环境及主要控制因素研究中应用

为揭示近年来沈阳市大气环境质量根本改善后的特征及变化规律,反映控制大气环境质量的主要因素,文章在广泛收集整理相关资料和数据的基础上,通过因子分析的方法对沈阳市2002-2009年的大气环境质量改善进行了分析;结果表明,近年来沈阳市在工业高速发展、经济迅猛增长和社会繁荣进步对环境质量产生巨大压力的条件下,经过对产业结构优化、工业布局和能源结构的调整、环保力度的加大等一系列措施,大气环境质量已得到历史性改善;首要污染物为PM10,污染物指数排序为PM10>NO2>SO2,SO2污染也不容忽视,NO2污染控制仍需加强;沈阳市大气环境质量变化中以稳步提高为特征,以相应的环境管理力度加大和环保资金总体增加为保证;文章揭示的沈阳市大气环境质量好转为东北老工业区域中其他城市的环境质量改善和区域环境管理提供一定的参考价值。     

A+OSA活性污泥工艺剩余污泥减量特性研究

采用自动热量计对Anoxic (A) + oxic-settling-anaerobic(OSA)系统解偶联池进出污泥进行热值分析,以考察污泥量变动与能值变动的相互关系;通过解偶联池参数调整,了解污泥减量趋势,结合能量和物质平衡与常规水质指标测试,推测减量途径和特性.结果表明,解偶联池水力停留时间为5.56、 7.14和9 h时,整个系统污泥减量分别为1.236、 0.771和0.599 g/d.进出解偶联池的污泥含能水平发生了变化,随停留时间增加出流污泥的单位热值有高于进流污泥单位热值的趋势：5.56 h时,进出水热值没有显著差异;7.14 h时,进出水热值差值在99～113 J/g之间;9 h时,差值在191～329 J/g之间.解偶联池发生了污泥的衰减,停留时间延长,衰减程度越高.A+OSA系统污泥减量是解偶联池污泥衰减与AO主体反应区污泥产生率变化共同作用的结果.     

络合萃取技术在苯胺-硝基苯废水处理中的应用研究

选用20％三烷基胺 80％加氢煤油作为萃取荆，进行四级萃取实验，探讨络合萃取技术处理苯胺-硝基苯废水工业化的可能性。实验结果表明，采用三烷基胺一加氢煤油混合溶剂对苯胺-硝基苯废水进行萃取，具有相当高的COD去除率。     

贵州百花湖消落区土壤磷赋存形态初步研究

应用磷形态标准测试程序(SMT)对百花湖(水库)消落区土壤磷赋存形态进行了分级测定,分析了各形态磷之间与样品理化性质如有机质、pH、总氮和含水率的相关性。结果表明,百花湖消落区1区全磷含量平均为1239.9mg/kg,2区为1097.4mg/kg,3区为1041.5mg/kg;各形态磷中有机磷占全磷的百分比1区为58.7%,2区为55.1%,3区降至54.7%;消落带土壤中的磷以有机磷为主,无机磷为辅。铁铝结合态磷则是无机磷的主要组分,其中1区为77.1%,2区为66.7%,3区为61.4%;全磷、有机磷和铁铝结合态磷含量的总体变化趋势为1区>2区>3区;而钙结合态磷含量却呈现出3区>2区>1区。有机磷与全磷显著性相关,是土壤中磷素增加的主要因素;无机磷与铁铝结合态磷和钙结合态磷显著性相关,二者的增加和减少对无机磷的含量具有显著影响;全磷与有机质、酸碱性显著相关;有机磷与有机质,钙结合态磷与酸碱性之间均呈现出显著性相关,表明土壤的有机质和酸碱性影响磷的含量和分布。     

酚类、烷基苯类、硝基苯类化合物和环境水样对剑尾鱼和稀有鮈鲫的急性毒性

测定了酚类、烷基苯类和硝基苯类的12种化学品,以及3个环境水样对剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫的96 h LC_O,96 h LC₅₀,96 h LC₁₀₀值.结果表明,剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫的幼鱼对化学品和环境水样的敏感性无显著性差异,对于化学品和环境水样,剑尾鱼和稀有(鱼句)鲫是较为理想的毒性试验材料.      

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.     

电感耦合等离子体质谱法测定土壤中铅的不确定度评定

根据实验过程的数学模型,以电感耦合等离子体质谱法测定土壤中铅含量为例,对测定结果进行了不确定度评定。在分析了不确定度的重要来源基础上,对不确定度分量进行计算,并计算出合成不确定度及扩展不确定度。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)经口染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响

采用每天一次经口灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CIM+和CD8+的影响.选择雄性C57BL/6小鼠24只,实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw).每天一次经口灌胃染毒12d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD3(FITC)、CIM(PE)、CD8(PERCP)单克隆抗体作用后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数.结果表明,10 mg·kg-1(bw)和20 mg·kg-1(bW)PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势;20 mg·kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(P<0.05),而各剂量组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05).PFOS染毒20mg·kg-1(bw)实验组CD3+CD4+与CD3+CD8+T细胞的绝对计数和百分比均显著低于对照组(p<0.01).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠免疫器官中CD4+、CD8+T细胞的含量,表明PFOS可抑制小鼠的细胞免疫水平.