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目的探究顶端平台激励和泄流效应对深海钻井立管紧急脱离反冲动态响应的耦合作用。方法采用集中质量法,据外力矩阵和内流液柱加速度计算方法的不同来构造钻井立管紧急脱离反冲响应四种分析模型,利用Newmark-β方法探究大长径比深海钻井立管在紧急脱离时,顶端浮式平台和管内泄流柱(钻井液泄流和海水注入过程)对立管反冲响应的耦合效应。结果顶端平台激励和泄流效应对钻井立管紧急脱离反冲过程,尤其是断开初始阶段立管低端总成和油井口的距离有重要影响。结论在深海立管紧急脱离动态特性分析以及优化设计控制系统时,必须考虑顶端平台和管内泄流柱对反冲立管的共同耦合作用。 相似文献
743.
为了证实两性粘土对不同层次紫色土吸附Cu~(2+)的促进作用,以不同比例(25%、50%和100%)十四烷基二甲基甜菜碱(BS-14)修饰膨润土作为两性基质,将其分别以5%的比例(质量比)添加至表层和粘化层紫色土中,采用批处理法研究不同两性基质添加比例对表层紫色土(ZS)和粘化层紫色土(ZA)吸附Cu~(2+)的等温吸附特征,并对比温度、p H值和离子强度对Cu~(2+)吸附效果的影响。结果表明:(1)表层紫色土添加BS膨润土(ZS-BS)和粘化层紫色土添加BS膨润土(ZA-BS)对Cu~(2+)的吸附量均随着BS膨润土中BS-14修饰比例的增大而增加,且相同BS-14修饰比例下ZA-BS对Cu~(2+)的吸附量高于ZS-BS。(2)p H值在3~5范围内,表层和粘化层紫色土对Cu~(2+)的吸附量均随p H值的升高而增大。温度从20℃增加到40℃时,两层次土样对Cu~(2+)的吸附量均随温度的升高而增加。土样对Cu~(2+)的吸附量在离子强度I=0.1 mol/L时最大,在I=0.01 mol/L时最小。(3)热力学参数结果表明添加BS膨润土后,不同层次紫色土吸附Cu~(2+)是一个自发、吸热和熵增的过程。 相似文献
744.
745.
不同栽培模式下耕层土壤盐分演变规律研究 总被引:1,自引:0,他引:1
通过定位试验对有机栽培、无公害栽培和常规栽培模式下土壤盐分动态进行了研究。结果表明,有机栽培和无公害栽培模式中土壤盐分差异不显著,常规与无公害栽培模式中土壤盐分差异显著(F0.05=9.04),常规与有机栽培模式下的土壤盐分差异也极显著(F0.01=9.37)。常规栽培与无公害栽培环境中,全年土壤全盐量变化表现为两个积盐期:春季和秋季,以春季积盐最明显;有机栽培环境中,从7月份即出现了积盐过程,并且土壤全盐量变化趋势与气温变化基本一致。 相似文献
746.
SO2吸入对小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统的影响 总被引:1,自引:2,他引:1
从SO2吸入对雄性小鼠组织谷胱甘肽氧化还原系统中的抗氧化酶谷胱甘肽硫转移酶(GST)和葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)以及还原型谷胱甘肽(GSH)和脂质过氧化物(TBARS)的影响探讨SO2的毒性作用机理.将昆明种纯系雄性小鼠60只随机分成3大组,每组20只,每一大组再随机分成SO2吸入组和对照组(SO2吸入组10只,对照组10只).吸入组吸入SO2浓度分别为(22±2)mg/m3,(64±3)mg/m3和(148±23)mg/m3.分别检测其脑、肺、心、肝、肾组织中GST、G6PD的活性以及GSH、TBARS的含量变化.当SO2浓度为(148±23)mg/m3时,脑、肺、心、肝、肾组织中GST和G6PD活性以及GSH含量均比对照组达到极显著(P<0.01)或显著降低(P<0.05),而脑和肺、心、肝、肾组织中TBARS水平则是显著(P<0.05)或极显著升高(P<0.01),且各指标与SO2浓度间有显著的剂量依赖关系.SO2吸入可使谷胱甘肽氧化还原系统中的关键性酶GST和G6PD活性发生显著降低,可使抗氧化物质GSH含量显著下降,而脂质过氧化物TBARS则显著升高,最终使谷胱甘肽氧化还原系统发生大的变化,导致氧化损伤.图2表2参16 相似文献
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目的 针对大气腐蚀中腐蚀数据复杂多变且不易于分析的问题,提出一种基于小波的相关分析框架,挖掘腐蚀的变化特征及其影响因素.方法 首先采用小波功率谱确定腐蚀数据的周期波动特征,然后应用小波相干谱分析腐蚀和环境因素的相关强度、超前滞后及正反相关系,最后利用平均小波相干和显著相干百分比筛选出与腐蚀相关程度较高的环境因素.然后以青岛碳钢腐蚀数据为具体对象,挖掘了温度、相对湿度、降雨和污染物对碳钢初期腐蚀行为的影响.结果 在腐蚀初期,碳钢的腐蚀具有很强的日波动特征,温度和相对湿度是导致其波动的主要环境因素;腐蚀在降雨时刻呈现间歇性波动特征,且降雨超前于腐蚀;污染物浓度较低使得其对碳钢的腐蚀影响较弱.结论 基于小波的相关分析框架有效展现了复杂腐蚀数据的变化特征及其与环境因素的关系,为深入理解大气腐蚀规律提供了一种新的途径. 相似文献
750.
探讨了SO2对小鼠肝组织蛋白质的氧化损伤作用及其分子机制.结果表明,SO2可致雌、雄小鼠肝蛋白质羰基(PCO)含量升高,且呈浓度-效应关系.雌性小鼠肝PCO含量升高较雄性小鼠明显.SO2可致雌、雄小鼠肝细胞DNA-蛋白质交联(DPC)升高,且呈现浓度-效应关系,但这种升高仅在SO2浓度为28,56mg/m3时才具有显著意义.雌性小鼠肝细胞DPC升高较雄性小鼠明显.其分子机制可能是SO2吸入后,导致机体产生·OH和O2-·或直接抑制机体抗氧化系统酶的活性,使机体中过量的自由基堆积,继而对蛋白质和DNA产生损伤. 相似文献