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51.
流域水质目标管理技术研究:Ⅴ.水污染防治的环境经济政策 总被引:4,自引:5,他引:4
环境经济政策是流域水质目标管理技术的重要组成部分. 通过分析国内外的环境经济政策以及主要经济手段的实施现状与特点,指出我国环境经济政策的不足与问题. 以流域控制单元为对象,提出水污染防治的环境经济政策的基本内涵和特点,以“分区、分类、分级、分期”为基本理念,研究了适合我国流域水质目标管理的环境经济政策框架与构建思路,并对环境财政、环境投融资、市场化、排污收费与污染税、生态补偿与污染赔偿等具体手段进行了阐述,提出环境经济政策的综合实施机制以及相关的政策保障. 相似文献
52.
53.
我国典型流域镉水质基准研究 总被引:7,自引:7,他引:7
对《我国淡水水生生物镉基准研究》一文推算的国家镉基准进行了修正,采用“重新计算法”推算了我国典型流域的镉生物基准,并以辽河上游的大伙房水库为试点,利用“水效应比值法”推算了区域镉基准. 结果表明:我国国家镉急性和慢性基准分别修正为1.81和0.21 μg/L;珠江流域、长江流域、太湖流域和辽河流域的镉急性基准分别为3.60,3.61,3.19和2.95 μg/L;镉慢性基准分别为1.39,0.06,0.04和0.04 μg/L;大伙房水库镉急性和慢性基准分别为2.72和0.05 μg/L. 流域及区域的镉急性基准值全部大于国家急性基准值,但大部分镉慢性基准都严于国家慢性基准. 相似文献
54.
水资源系统风险构成及其评价——以北京市为例 总被引:1,自引:0,他引:1
论文在综合考虑系统属性、风险过程后,基于致险、承险因子及损害程度构建了水资源系统风险的评价指标体系及模型。该指标体系由4层次共20个指标构成,能更好地表征风险的产生和构成。评价模型包括参数计算与风险分级,能简便计算风险参数及因子贡献率并进行相应的风险级别划分。随后运用上述指标体系及模型,评价了北京市面临的水资源系统风险,结果表明主要致险因子是缺水率(0.426 1),主要的承险因子是水资源保障程度(0.647 6);若单考虑致险情况下的风险,北京市面临57.13%的致险率,在综合考虑水资源承险能力后得到风险为26.97%,显示北京市能较好应对水资源系统风险,但仍受约束性风险限制,可通过开源节流、调整产业结构及规范水资源管理来应对。 相似文献
55.
对2005年北京大气中异戊二烯进行了一年的观测分析。结果表明,异戊二烯体积分数年平均值为0.58×10-9,月平均值为0.1×10-9~1.8×10-9,7月最高,1月最低。春、秋、冬三季,异戊二烯日变化形式呈三峰形,分别在14:00、18:00、02:00;18:00、02:00、08:00;02:00、10:00、16:00出现峰值;夏季异戊二烯体积分数日变化呈现白天高夜晚低且在14:00出现峰值。夏季异戊二烯源排放主要由生物排放控制,其日变化形式受温度、辐射影响大;春季和秋季异戊二烯源排放受汽车尾气和生物排放共同控制,其日变化形式受汽车尾气影响大,温度、辐射也有一定影响;冬季异戊二烯源排放主要由汽车尾气控制,其日变化形式主要受汽车尾气影响。不同季节北京大气中的异戊二烯体积分数日变化形式与PM2.5浓度日变化形式大致相同。 相似文献
56.
对于投资较少的上游式尾矿筑坝法而言,在实际的堆积施工过程中,由于很难严格按照设计的坡比进行每一级子坝的堆筑,导致矿方无法及时、真正掌握当前尾矿坝的受力性能和稳定状态。因此,针对某典型尾矿坝剖面,采用迈达斯商业软件试用版对尾矿坝的堆积过程进行了模拟分析,利用强度折减有限元方法对施工当前状态的尾矿坝进行了边坡稳定分析,得到了当前状态尾矿坝的塑性剪应变云图和相对应的抗滑稳定安全系数。比较了尾矿坝安全系数随着子坝堆筑的变化情况,结果发现:随着堆积子坝的进行,尾矿坝的整体抗滑稳定系数逐渐减小,此外在初期坝和一级子坝的下游坡脚处容易出现相对较大的变形。此研究结果为矿部管理部门及时了解尾矿坝的稳定程度和实际生产提供了技术支持。 相似文献
57.
焦亚硫酸钠对大鼠背根节神经元钾电流的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
应用全细胞膜片钳技术,研究SO2体内衍生物和食品添加剂———焦亚硫酸钠(sodiummetabisulfite,SMB)对大鼠背根节(DRG)神经元瞬间外向钾电流(TOCs)和延迟整流钾电流(IK)的影响.结果表明,SMB可增大TOCs和IK,且具剂量依赖性和电压依赖性.10μmolL-1的SMB不影响TOCs的激活过程,给药前后TOCs的半数激活电压为(3.15±2.29)mV和(4.72±1.92)mV(N=8,P>0.05),不改变其斜率;但10μmolL-1的SMB却非常显著地影响TOCs的失活过程,给药前后其半数失活电压分别为(-53.6±0.45)mV和(-38.85±0.68)mV(N=8,P<0.01),也不改变其斜率.10μmolL-1的SMB显著提前IK的激活过程,给药前后IK的半数激活电压为(-11.98±3.50)mV和(-33.21±5.67)mV(N=8,P<0.01),不改变其斜率.SMB显著增大TOCs和IK,使IK的激活过程提前,抑制TOCs的失活过程,从而导致细胞内K 通过K 通道外流增加,进而可能对DRG神经元功能产生不利影响.图6参16 相似文献
58.
SO2长期吸入对大鼠肺组织基因表达谱的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
采用Affymetrix的基因芯片(RAE230A)技术,研究了SO2长期动态吸入(14mg/m3,1h/d,共30d)后大鼠肺组织基因表达谱的改变.结果表明,与对照组(CK)相比,SO2长期吸入后大鼠肺组织表达上调的基因有173个,其中包括79个已知基因和94个新基因,而表达下调的基因有85个,其中包括46个已知基因和39个新基因.表明:(1)长期吸入SO2的大鼠肺基因表达谱与其CK相比,表达有差异的基因涉及到脂肪酸代谢、免疫、炎症、氧化应激、原癌基因、肿瘤抑制基因和细胞外基质等,表明低剂量长期吸入SO2在体内的机理非常复杂;(2)SO2高剂量短期吸入与低剂量长期吸入后,大鼠肺组织基因表达谱的改变很不一致,表明二者在体内的作用机理不同;(3)SO2可引起多种基因的表达发生改变,这意味着多种基因的表达是易变的、不稳定的,在肺组织中可能存在着SO2诱发的表达不稳定型基因组.表1参19 相似文献
59.
二氧化硫体内衍生物对小鼠的显性致死作用 总被引:1,自引:0,他引:1
采用二氧化硫(SO2)衍生物亚硫酸钠和亚硫酸氢钠(二者的物质的量之比为3:1)腹腔注射的方法,研究其对雄性小鼠生殖细胞的遗传毒性.结果表明,雄鼠经SO2衍生物染毒后再与雌鼠交配,导致:(1)雌鼠受孕率下降,显性致死率增高,且均有明确的剂量-效应关系;(2)胚胎生长迟缓,活胎平均重量下降.研究得出结论:SO2及其衍生物对雄性小鼠有生殖毒性作用.表2参14 相似文献
60.
二氧化硫体内衍生物对雄性小鼠精子的毒性效应 总被引:8,自引:0,他引:8
为了探讨二氧化硫(SO2)的雄性生殖毒理效应,研究了SO2体内代谢衍生物———亚硫酸钠(Na2SO3)和亚硫酸氢钠(NaHSO3)混合液(物质的量比为3:1)对雄性昆明小鼠精子的毒性作用.采用腹腔注射(i.p.)染毒方法,每天注射一次,连续5 d,于染毒后d 35处死动物,观察和分析小鼠的精子活动度、数量和畸形率.结果表明:(1)SO2衍生物可引起小鼠精子数量尤其是正常活动度精子数量减少,引起不活动精子数量增加,且呈剂量-效应关系;(2)SO2衍生物可引起多种类型的精子畸形增加,尤其可引起不定形畸变精子的频率显著增加,总精子畸变率随染毒剂量的增加而呈剂量依赖性增高.由此推论,SO2污染有一定的雄性生殖毒性.图1表2参14 相似文献