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51.
为探究海河流域重污染河流高氨氮形成的原因,选择典型重污染河流滏阳河作为研究对象,分析了滏阳河上游邯郸与邢台段和下游石家庄与衡水段水-沉积物界面氨氮的分布特征和沉积物氨化及硝化反应速率.结果表明,滏阳河上覆水和孔隙水中氨氮呈现出下游高于上游的分布特征,其中上覆水氨氮平均浓度为15.72 mg·L~(-1),孔隙水氨氮平均浓度为21.10 mg·L~(-1),氨氮表现为从沉积物向水体扩散.滏阳河全河段表层沉积物氨化速率平均值为4.300μg·g~(-1)·h~(-1),其中上游氨化速率平均值为3.360μg·g~(-1)·h~(-1),下游氨化速率平均值为5.232μg·g~(-1)·h~(-1);滏阳河整体潜在硝化速率处于较低水平,范围在0.001~0.598μg·g~(-1)·h~(-1),平均值为0.152μg·g~(-1)·h~(-1),平均氨化速率约为平均潜在硝化速率的28倍.通过相关性分析可知,氨化速率与沉积物氨氮、总有机氮和全氮显著正相关,与硝氮显著负相关;潜在硝化速率与沉积物硝氮、总有机氮和全氮显著正相关,与总有机碳和碳氮比显著负相关.研究表明,滏阳河沉积物氨化速率远大于潜在硝化速率并形成氨氮累积是造成滏阳河高氨氮现象的重要原因之一,沉积物中累积的氨氮存在通过扩散作用向上覆水释放的风险.  相似文献   
52.
53.
探讨纳米银(AgNPs)对蒙古黄芪种子萌发和幼苗生长的影响,并基于文献数据讨论AgNPs对单一物种的影响是否与数据挖掘趋势相符合.蒙古黄芪种子置于9个不同浓度的AgNPs溶液中,每日观察并记录种子萌发情况.观察结束后进行萌发和生长指标测定,并基于实验结果和文献数据进行比较分析.结果 表明,随着AgNPs浓度升高,蒙古黄芪最终发芽率受到抑制,高浓度时显著降低(P<0.05);浓度为600 mg·L-1和1000 mg·L-1时平均发芽时间显著高于其他处理组(P<0.05);浓度升高到400~1000mg·L-1时,胚根长、子叶长和子叶宽受到抑制,显著低于对照组(P<0.05);胚轴的长度未受到AgNPs浓度变化的影响;叶绿素和氮含量在AgNPs浓度为200 mg·L-1时开始显著降低(P<0.05);与对照组相比,各浓度处理组(除20 mg·L-1外)的鲜质量与干质量均显著减少(P<0.05);幼苗地上部分和地下部分抗氧化酶过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化趋势基本一致.通过计算抑制率表明,600 mg·L-1和1000 mg·L-1的AgNPs对蒙古黄芪具有毒害作用.总的来说,实验结果部分符合数据挖掘模型趋势.比较几种分析模型发现,隶属函数法分析和主成分分析结果一致,meta分析比冗余分析更适用于单一物种趋势的预测.AgNPs抑制蒙古黄芪种子萌发,低浓度AgNPs对幼苗影响不明显,高浓度严重抑制幼苗生长.  相似文献   
54.
考察三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠神经系统的毒性效应及其毒性机制,为有机磷阻燃剂(OPFRs)对哺乳动物神经毒性及其临床防治提供基础数据和科学依据。以Sprague-Dawley (SD)大鼠为受试生物,将TDCPP溶于橄榄油配制不同染毒剂量(125、250和500 mg·kg~(-1)·d~(-1))进行灌胃处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油进行灌胃,空白对照组不做任何处理,染毒周期为12周。结果表明,溶剂对照组和空白对照组的各项检测指标均无显著性差别(P0.05)。TDCPP染毒组与对照组之间的差异主要表现为(1)体重变化:染毒期间,TDCPP处理组大鼠的体重与对照组相比有下降的趋势,在第12周中剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠体重均显著性低于对照组(P0.05);(2)行为学实验:Morris水迷宫实验结果表明,高剂量的TDCPP对大鼠的空间学习记忆能力造成影响,主要表现为在定位航行实验中,高剂量染毒组大鼠的逃避潜伏期显著性高于对照组和低剂量染毒组(P0.05),而在空间探索实验中,高剂量染毒组大鼠在目标象限停留时间显著性低于对照组(P0.05);(3)生化指标检测:各组间纹状体内多巴胺(DA)含量并无显著性差异(P 0.05),染毒组乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性与对照组相比显著性降低(P0.01)且具有剂量依赖性,高剂量染毒组超氧化物歧化酶(SOD)活性显著性降低,高剂量和中剂量染毒组谷胱甘肽(GSH)含量显著性降低(P0.05),这表明TDCPP对大鼠脑组织造成了氧化损伤,TDCPP染毒组脑组织的炎症因子(TNF-α)水平均高于对照组,且中剂量与高剂量染毒组TNF-α含量显著性高于对照组(P0.05),揭示TDCPP能引起大鼠脑部的炎症反应,对脑组织造成损伤;(4)纹状体超微结构:电镜结果表明,TDCPP可导致纹状体细胞受到损伤,主要表现为细胞核固缩、线粒体损伤和突触间隙减小。研究表明,TDCPP可引起大鼠体重明显下降,导致大鼠神经细胞损伤,行为改变,抑制ACh E、SOD活性及GSH含量,使炎症介质增高,引起大鼠脑组织的氧化损伤和炎症反应。  相似文献   
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