AUSB中置曝气对CANON颗粒污泥工艺的影响

常温(25±1)℃下,向中置(R1)、底部曝气(R2)的AUSB反应器中接种絮状厌氧氨氧化(ANAMMOX)污泥,研究AUSB不同曝气位置对连续流CANON颗粒污泥工艺启动及运行的影响.结果表明,R1、R2分别于第43 d、56 d成功启动CANON颗粒污泥,平均粒径分别为214.79μm、205.27μm,特征值(ΔNO-3-N/ΔTN)为0.128、0.129.低氨氮(90 mg·L-1)下,逐步增大氮负荷(NLR),AUSB中置曝气更利于CANON颗粒粒径的持续增长及脱氮负荷(NRR)的提高,R1于第88 d颗粒平均粒径即增至507.46μm,NRR达0.277 kg·(m3·d)-1;R2污泥颗粒历时108 d,粒径增长至467.72μm,NRR仅为R1的87.73%.底部曝气AUSB全程好氧模式下长期运行,亚硝酸盐氧化菌(NOB)显著增殖,第125 d后特征值增至0.136±0.004,NRR仅(0.231±0.015)kg·(m3·d)-1;而中置曝气AUSB特定的缺氧/好氧模式有效抑制了NOB活性,特征值维持在0.127±0.003,NRR为(0.262±0.019)kg·(m3·d)-1.AUSB中置曝气可促进絮状ANAMMOX污泥演变至CANON颗粒污泥,且系统脱氮性能及运行稳定性均优于底部曝气AUSB.     

巢湖水体组分垂向分布特征及其对水下光场的影响

富营养化湖泊不同组分垂向分布及其对水下光场的影响是湖泊水环境遥感领域亟待开展的内容.利用巢湖野外实测数据,分析水体不同组分垂向分布特征,结合Hydrolight辐射传输模型模拟研究水体不同组分垂向分布对漫衰减系数Kd的影响.结果表明,巢湖水体悬浮物以及有色可溶性有机物CDOM垂向分布较为均一,水面未发生藻华现象时叶绿素a垂向分布符合高斯正态分布,漫衰减系数Kd受叶绿素a以及无机悬浮物的显著影响,其垂向变化复杂多样,以往以水体光学性质均一为前提计算得到的Kd仅仅表示其衰减的平均情况,不能精确反映水下光场的垂向变化,因此研究水体组分垂向分布特征及其对漫衰减系数Kd的影响是开展藻类垂向分布异质性对水下光场影响机制研究的前提和基础.     

土壤含水层处理出水的回用健康风险评价

通过土壤柱实验,研究了土壤含水层处理工艺对污水处理厂二级处理出水的处理效果。初步讨论了土壤含水层处理工艺对各种污染物的去除机理,并评价了不同回用途径再生水对人体的健康风险。研究结果表明:土壤含水层处理工艺能够有效去除二级处理出水中的有机物和重金属离子,对大肠菌和粪大肠菌的去除率大于99.9%。健康风险评价结果显示:再生水的健康风险主要来自致癌物质,终生致癌风险在10-6数量级,而非致癌物质的健康危害风险在10-9数量级。     

7B04铝合金海洋性大气腐蚀研究

通过在青岛和海南开展的7B04铝合金户外大气暴露试验,利用失重分析、形貌观察、断面分析和电化学交流阻抗谱等研究了7B04铝合金在海洋性大气环境中的腐蚀动力学规律和腐蚀特征。结果表明,在青岛和海南等海洋性大气环境中,7B04铝合金腐蚀初期以点蚀形式萌生,随后向均匀腐蚀发展;腐蚀过程均经历了腐蚀速率由高到低的过程,且腐蚀失重与时间的关系均可用幂函数显著回归;电化学阻抗谱分析表明当腐蚀产物足够厚时,7B04铝合金海洋性大气腐蚀的电化学过程由侵蚀性离子的扩散步骤来控制。     

石油污染地下水中细菌多样性研究

采集了某废弃炼油厂的石油污染地下水样品,提取水中微生物总DNA,构建细菌16S rDNA克隆文库,并通过16S rDNA序列的系统发育分析,对样品中的细菌种群多样性以及群落结构进行了研究.结果表明,文库中阳性克隆的16S rDNA序列分属10个细菌类群,分别为γ-Proteobacteria(49.1%)、α-Proteobacteria(12.9%)、β-Proteobacteria(11.1%)、Bacteroidetes(9.2%)、Verrucomicrobia(6.7%)、Acidobacteria(2.5%)、δ-Proteobacteria(1.2%)、Actinobacteria(1.2%)、Planctomycetes(0.6%)、Unidentifiedbacteria(5.5%).在这一生态系统中,γ-Proteobacteria类细菌占据主导地位,接近50%,尤其是假单胞菌属(Pseudomonas)微生物在文库中的比例达35.6%.该石油污染地下水样品中细菌与许多其它已知的降解菌亲缘关系较近,如鞘胺醇单胞菌(Sphingomonas)、红球菌(Rhodococcus)和短波单胞菌(B...     

江西九岭南缘九仙汤侵入体的锆石U—Pb定年

九仙汤侵入体位于江西九岭复式岩基内,前人认为属燕山期花岗岩.笔者在该区进行1: 25万上高县幅区域地质调查时,利用TIMS锆石U-Pb定年方法对九仙汤英云闪长岩进行了同位素年龄测定,结果表明九仙汤侵入体形成时代为(763±1 )Ma,属新元古代花岗岩.     

江西定南县离子型稀土尾矿周边水体氮污染状况与分布特征

为探究"稀土王国"江西省赣南地区离子型稀土矿对周边水体环境的影响,以离子型稀土矿分布密集区定南县濂江月子河流域和龙迳河龙头流域为研究对象,综合分析研究区特征污染物ρ（NH₄+-N）空间分布特征,采用相关性分析和主成分分析揭示其主要污染来源及影响因素.结果表明:①离子型稀土矿停产整顿半年后,濂江月子河流域和龙迳河龙头流域ρ（NH₄+-N）超过1.00和2.00 mg/L的采样点分别达72%和68%;pH范围为2.95~7.66,平均值分别为6.23和5.53,水体总体上偏酸性;ρ（TN）、ρ（NH₄+-N）、EC与ρ（NO₃--N）变异系数较大,均介于0.80~1.50之间.②相关性分析结果显示,ρ（NH₄+-N）与ρ（TN）、EC均呈极显著正相关（P < 0.01）;ρ（NH₄+-N）与pH呈显著负相关（P < 0.05）.③流经稀土尾矿区的水体中ρ（NH₄+-N）随距离增加呈现明显的空间梯度分布特征,即距稀土矿区边界200 m处水体中ρ（NH₄+-N）最高（12.20~200.00 mg/L）,其次为1.15 km内（3.69~11.80 mg/L）及3.5 km以上水体（0.80~1.51 mg/L）,矿区周边未受到采矿活动影响的水体中ρ（NH₄+-N）最低（0.03~0.15 mg/L）.④PCA结果表明,2条河流的主要环境影响因子为ρ（TN）、ρ（NH₄+-N）、pH和EC,主要受到周边稀土矿山尾矿的强烈影响.研究显示,离子型稀土矿原位浸矿开采停产半年后,重点小流域水体中ρ（NH₄+-N）高概率超标的现状仍然存在,受稀土开采活动影响较大.建议进一步开展重点小流域NH₄+-N剩余"库容"精算和矿山周边地表水定期监测.      

Fenton氧化破解剩余污泥中的胞外聚合物

利用Fenton试剂的强氧化性破解剩余污泥中的胞外聚合物（EPS）,通过释放出的多聚糖、蛋白质浓度以及SCOD的变化表征EPS的破解程度,旨在找出Fenton氧化破解EPS的适宜反应条件．结果表明,pH = 2.5,反应时间90 min,H₂O₂/Fe²⁺（质量比）= 8∶1,温度65～70℃为适宜反应条件．该条件下经Fenton氧化,污泥上清液中的SCOD、多聚糖和蛋白质浓度分别由45.88、 10.96和11.99 mg·L^-1增加到684.93、 382.17和302.62 mg·L^-1;污泥颗粒平均粒径和中值粒径分别由供试污泥的838.89 μm和859.20 μm减小到137.22 μm和148.69 μm．Fenton氧化可以有效破解污泥中的EPS,提高污泥的无机化程度,有利于污泥的减量化和资源化．     

南四湖微山湖区沉积物磷形态分布特征

为了解南四湖污染底泥磷形态分布规律,对南四湖微山湖区0～25 cm沉积物分层进行了磷形态连续提取.结果表明,湖区沉积物中Ex-P、Al-P、Fe-P、Oc-P、Ca-P、De-P和Org-P平均含量分别为5.62、 4.08、 12.25、 13.34、 116.67、 232.36和396.79 mg/kg,不同形态磷含量次序为：Al-P＜Ex-P＜Fe-P＜Oc-P＜Ca-P＜De-P＜Org-P.沉积物中各形态磷含量在垂直方向上呈现明显的规律性,易交换态磷（Ex-P）、铁结合态磷（Fe-P）、闭蓄态磷（Oc-P）、有机磷（Org-P）含量随深度增加而逐渐降低,而铝结合态磷（Al-P）、钙结合态磷（Ca-P）、碎屑磷（De-P）含量则呈逐渐增加趋势.Sum1（Ex-P、Al-P、Fe-P之和）与上覆水PO^3-₄浓度呈显著正相关,其中Fe-P与水体磷酸盐含量关系相对比较密切,其相关系数高达0.72.沉积物磷形态在空间分布上,Oc-P、Ca-P、De-P 等惰性磷的差异性小于Ex-P、Al-P、Fe-P等潜在活性磷,Org-P介于二者之间.     

纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理

纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.