环境汞污染粮食暴露对大鼠脑自由基的诱导及共存硒的影响

采用电子顺磁自旋共振（ESR）技术,研究实地环境汞污染粮食暴露不同时间后在大鼠脑中引发的自由基及脂质过氧化损伤情况,探讨实地环境汞污染氧化损伤的微观致毒机理。并对粮食中共存的硒元素作用进行分析。结果表明,环境汞污染粮食暴露7d后,大鼠脑中自由基相对强度及脂质过氧化产物MDA含量均出现显著升高（p<0.05）。ESR图谱分析表明,环境汞污染粮食暴露诱发大鼠脑中产生烷基自由基（R?）及羟基自由基（?OH）。自由基及MDA水平在暴露前期（<90d）相对稳定,长暴露90d后,自由基及脂质过氧化产物MDA水平有大幅升高（83%,100%）。大鼠脑中汞、硒元素含量7d暴露后均出现显著上升,两元素间有较强相关性,暴露前期大鼠脑中自由基水平相对稳定应与硒的清除作用有关。     

多氯联苯的生物降解研究

PCBs的氧化反应是通过加氧酶的作用,分子氧在PCBs的无氯环或带较少氯原子环的2,3位发生反应,形成顺二氢醇混合物PCBs的完全降解需要不同系列微生物的协同作用,这些微生物可以利用不同的PCBs降解产物。另外氯原子的位置和数量也影响着微生物氧化攻击的效率。UNTERMAN等假设出A.eutrophus sp.,P. putida和Corynebacterium sp.对于PCBs的氧化机制。Alcalegenes eutrophus和P.putida sp.等微生物是对多氯联苯2,3-位的亲核攻击发生作用。对于Corynebacteriun降解混合物的反应则是对污染物3,4位的亲核攻击。