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为了验证PM2.5进入肺部后,在肺巨噬细胞清除PM2.5组分中是否发生细胞焦亡效应,本研究以THP-1细胞作为人巨噬细胞模型,以不同浓度PM2.5暴露于THP-1细胞,采用CCK-8法检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)释放水平,荧光显微镜下观察细胞PI染色情况,流式细胞仪检测Annexin V/PI染色,蛋白免疫印迹(Western blotting)检测焦亡相关蛋白NLRP3、ASC、caspase-1、GSDMD的表达,以及ELISA法检测IL-1β、IL-18的分泌等来检测PM2.5暴露诱导THP-1细胞的焦亡发生和炎症因子释放水平.结果显示:THP-1细胞暴露于PM2.5后,细胞存活率的降低与PM2.5暴露浓度的增加呈正相关;THP-1暴露PM2.548 h后,细胞胀大并呈气泡状;与空白对照(PBS)组相比,PM2.5暴露组与阳性对照组(1.0μg·mL-1LPS+5.0... 相似文献
42.
水体中常见无机阳离子对TiO_2薄膜光催化还原Cr(Ⅵ)的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
选择了6种水体中常见的阳离子(Na+、Mg2+、Ca2+、Al3+、Cu2+、Ni2+),分别考查了其对TiO2薄膜光催化还原Cr(Ⅵ)的影响;从光吸收、无机离子本身的性质对光生电子的捕获及传递等讨论了上述离子影响TiO2薄膜光催化还原Cr(Ⅵ)的反应速率的原因。结果表明:由于其不能捕获光生电子,Na+、Mg2+、Ca2+本身对TiO2薄膜光催化还原Cr(Ⅵ)的反应速率影响不大;Al3+吸引电子能力较强,成为光生电子和Cr(Ⅵ)之间的桥梁,促进了Cr(Ⅵ)的还原;浓度为1 mmmol/L时,Cu2+显著地促进了Cr(Ⅵ)的光催化还原,其主要原因是Cu2+捕获光生电子的能力很强,起到了催化剂的作用,而浓度大于10 mmol/L时,Cu2+形成单质Cu以及对紫外光的吸收都使促进作用降低;Ni2+未充满的d轨道具有获得并传递光生电子的能力,也促进了Cr(Ⅵ)的还原;在浓度同为1mmol/L时,对Cr(Ⅵ)光催化还原的促进作用依次为:Cu2+Al3+Ni2+Na+、Ca2+、Mg2+。 相似文献
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对雾化电晕放电极雾化过程、荷电液滴的捕集原理、自清洗作用进行探讨,在相同电压下雾化负电晕放电电流高于干式负电晕放电电流,极间大量荷电液滴具有很高的荷质比,并高速向极板驱进,对烟尘具有静电凝并和动力凝并除尘作用,具有高效净化油烟、自清洗极板的功能,此项净化烹调油烟的新技术,优于传统油烟净化技术,具有很好的应用价值和前景. 相似文献
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