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991.
以自制沸石咪唑酯骨架材料ZIF-90为原料,自制2,3,4,5,6-五氟苄胺为修饰剂,通过后修饰法制备了超疏水ZIF-90,采用SEM、XRD、FTIR等技术对其进行了表征,并进行了气体吸附性能测试。表征结果显示:制备的超疏水ZIF-90晶体结构和形貌良好;水接触角高达152.1°;修饰剂分子与ZIF-90晶体上的自由醛基成功发生缩胺反应。气体吸附实验结果表明:当相对压力小于0.02时,超疏水ZIF-90的CO_2吸附量较ZIF-90明显增大,CO_2/N_2和CO_2/CH_4的理想吸附选择系数由修饰前的15.76和4.88分别提升至33.28和17.13;超疏水ZIF-90具有优异的憎水性能。 相似文献
992.
以聚氯乙烯离心母液废水中含量较高的3种有机物(聚乙烯醇、异辛醇和α-甲基苯乙烯)作为目标物,考察臭氧氧化工艺对3种有机物的去除效果,同时考察反应时间、臭氧投加量和初始pH对处理效果的影响。实验结果表明,臭氧氧化处理3种废水的最佳反应时间和臭氧投加量分别为:聚乙烯醇25 min,136 mg/L;异辛醇60min,312 mg/L;α-甲基苯乙烯60 min,32 mg/L。在此条件下,3种有机物的去除率分别为98%、85%和95%。此外,碱性条件有助于臭氧氧化工艺对3种有机物的降解。产物分析结果表明,经臭氧氧化,聚乙烯醇断链后进一步反应生成了草酸单乙酯,异辛醇和α-甲基苯乙烯分别生成了和苯乙酮。 相似文献
993.
三氯卡班(TCC)是一种被广泛应用于个人护理用品中的广谱型亲脂性杀菌剂,已在多种环境介质和生物体中检出。因其潜在的环境蓄积、生物累积和生物毒性效应,日益受到学者们的关注。借助TCC对NRK-52E(大鼠肾小管上皮细胞)的毒性暴露实验,通过检测细胞活力、以及与跨膜电阻和紧密连接相关的连接黏附分子1(JAM~(-1),junctional adhesion molecule 1)的蛋白表达水平,研究了TCC潜在的肾脏毒性效应。结果显示,10μmol·L~(-1)TCC处理48 h时培养细胞呈现不规则的集落;10μmol·L~(-1)和20μmol·L~(-1)TCC处理NRK-52E 24 h、48 h和72 h后可以显著抑制细胞生长;3.57μmol·L~(-1)TCC(生长抑制的48 hIC20)处理NRK-52E 48 h可以显著抑制细胞间紧密连接蛋白JAM~(-1)的表达量,并降低跨膜电阻,影响肾脏的屏障功能。本研究的结果能够为进一步揭示TCC对动物的毒害机制、评估其对动物的健康风险提供数据支持。 相似文献
994.
采矿及冶炼等行为造成了严重的土壤重金属污染,其中Cd污染及其带来的健康风险近年来引起人们的高度重视。利用弹尾目跳虫开展土壤Cd污染的生态毒理研究,对Cd污染土壤的生态风险评价具有重要意义。本研究将跳虫Folsomia candida(F.candida)暴露在不同Cd浓度污染的人工土壤中,利用跳虫存活数量、繁殖数量及回避行为实验来评价重金属Cd污染对跳虫的生态毒性。结果表明,Cd对F.candida的急性毒性LC50值为2 086.93 mg·kg~(-1),慢性毒性的繁殖抑制(28 d)EC50值为224.95 mg·kg~(-1)。此外,Cd对跳虫回避行为影响的EC50(48 h)为721.26 mg·kg~(-1)。可以看出,慢性毒性的EC50值与Cd对回避行为影响的EC50值近似,但远低于急性毒性LC50值。因此,跳虫F.candida的回避行为和繁殖率对Cd污染土壤有较高的灵敏度,可用来表征土壤中Cd的生态毒性。 相似文献
995.
三氯卡班被认定为一种新型的环境污染物,可能对动植物和人体产生危害,为探究三氯卡班的有害作用机制,选择C57BL6小鼠作为载体,利用分子生物学和报告基因方法考察了三氯卡班对肝脏的作用,同时利用代谢组学技术考察三氯卡班对血浆内源性代谢物变化的影响。结果表明,三氯卡班是核受体CAR的激活剂,可以提高肝脏CYP2b10的m RNA表达。同时血浆主要的内源性代谢物也产生了显著性变化,血浆中的脂肪酸比例都呈下降趋势,肉毒碱与乙酰肉碱的比例都呈上升趋势,花生四烯酸与肌酸的比例都呈上升趋势,这都与核受体CAR被激活密切相关,由此说明利用代谢组学技术能够全面地反映三氯卡班所造成的对机体的影响。 相似文献
996.
997.
双酚A及其类似物对斑马鱼胚胎及幼鱼的毒性效应 总被引:1,自引:0,他引:1
为探讨双酚A及其类似物对鱼类早期生长发育的毒性效应,研究了双酚A及其7种类似物对斑马鱼胚胎及仔鱼的毒性效应。通过对胚胎的孵化率、心率、仔鱼体长等指标进行测定分析,结果显示:(1)双酚A及其7种类似物都可使斑马鱼胚胎出现心包水肿、卵黄囊肿、脊柱弯曲和尾部弯曲等症状。(2)综合考虑斑马鱼78 hpf胚胎心率、120 hpf胚胎孵化率及7 dpf仔鱼体长抑制率等指标,8种受试物中双酚P(BPP)的毒性最大,其次是双酚AP(BPAP)、双酚AF(BPAF)、双酚Z(BPZ),然后是双酚A(BPA)、双酚B(BPB)、双酚F(BPF),双酚S(BPS)的毒性最小,每种受试物的浓度与受精卵的孵化率、仔鱼心率呈明显负相关关系,与体长抑制率呈明显正相关关系。8种受试物毒性与辛醇-水分配系数(log K_(OW))呈正相关关系,log K_(OW)越大毒性则越大。 相似文献
998.
PM10作为大气污染物监测的主要指标之一,探究大气PM10浓度对大气环境质量和人体健康评价具有重要意义。黄、渤海滨海带包括京、津和辽、冀、鲁、苏等工、农业大省,区域大气PM10污染的时空分布和来源特征具有复杂性和典型性。在锦州、北京、天津、烟台、青岛、连云港和盐城7个城市布设10个采样点,含7个城市点和3个农村点,开展为期一年的大气颗粒物的采样;同时,于冬季1月和夏季7月在锦州、天津和烟台进行合计60 d的加密采样,藉以确定研究区域大气PM10的时空分布和来源特征。结果表明,黄、渤海滨海带大气年均PM10总浓度为(129’18)"g·m~(-3),单月最低值出现在2015年7月盐城农村样点15"g·m~(-3),最高值为2015年3月北京城市点307"g·m~(-3)。盐城大气PM10浓度(城市点(85’27)"g·m~(-3)和农村点(66’35)"g·m~(-3))显著低于其他样点大气PM10浓度。渤海滨海带中西部的京(140’68"g·m~(-3))、津(169’60"g·m~(-3))两市大气PM10年均浓度显著高于东部的锦州(125’41"g·m~(-3))和烟台(109’31"g·m~(-3));而且黄海滨海带大气PM10年均浓度(114"g·m~(-3))显著低于渤海滨海带年均浓度(136"g·m~(-3)),总体上表现出西高东低、北高南低的特征。黄、渤海滨海带城市点和农村点年均浓度分别为(129’18)"g·m~(-3)和(112’30)"g·m~(-3);农村点春冬季大气PM10浓度和城市点浓度相当,无显著差异,夏秋季大气PM10浓度略低于城市浓度,表明农村地区大气颗粒物污染情况也较为严重,需受到关注。区域内PM10浓度季节变化整体表现为春冬高、夏秋低。利用多元回归分析初步判断黄、渤海滨海带PM10属于复合来源,大气PM10浓度约30%的变化与降水、人均能耗和沙尘天气相关。黄、渤海滨海带大气PM10浓度的昼夜变化不大,大气PM10浓度与气温呈现正相关,与风速和降水呈现负相关,表现为受各种气象因素综合作用的影响。 相似文献
999.
采用半静态染毒法,研究不同浓度(1.6、8.0、16.0μg·L-1)阿维菌素在胁迫中华绒螯蟹12、24、48、96 h时肝胰腺超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)积累量等氧化胁迫相关指标的变化;并在胁迫60 d时,记录各实验组和对照组中华绒螯蟹肝胰腺颜色的变化并进行组织病理观察。3个阿维菌素浓度组为实验组,空白组和溶剂组为对照组。结果表明在整个实验过程中空白组和溶剂组各个时间点各项指标之间无显著差异(P>0.05);低浓度(1.6μg·L-1)组SOD和CAT活力变化不显著(P>0.05);中浓度(8.0μg·L-1)组SOD和CAT活力变化趋势一致,持续被诱导,SOD活力在24 h以后显著高于空白组(P<0.01),CAT活力在48 h以后显著高于空白组(P<0.01);高浓度(16.0μg·L-1)组SOD和CAT活力在12 h~24 h之间变化趋势一致,表现为显著升高(P<0.05),但是在48 h之后,SOD活力显著下降(P<0.05);96 h时,高浓度组SOD活力显著低于空白组(P<0.01),而CAT活力显著高于空白组(P<0.01);在整个实验过程中各实验组MDA积累量逐渐增加,高浓度组氧化胁迫指标的变化幅度大于低浓度组。胁迫60 d时,取样观察可见对照组中华绒螯蟹肝胰腺正常,各实验组中华绒螯蟹肝胰腺发生了不同程度的病变,肝胰腺颜色由最开始的橘黄色变成了淡黄色、黄白色甚至白色,高、中、低各浓度组肝胰腺白化所占的比例分别是66.6%、57.1%和25.0%。组织病理分析显示,淡黄色肝胰腺的病理变化主要是B细胞数量减少,肝胰腺上皮细胞部分肿大并出现空泡;黄白肝病理观察可见肝胰腺上皮细胞中空泡数量增多,体积增大,且空泡内出现内容物,细胞核固缩;白肝的病理表现主要是基膜增厚,上皮细胞大量脱落,散落在管腔中,空泡数量进一步增多,肝胰腺的生理功能受损。由此得出,阿维菌素会对中华绒螯蟹肝胰腺造成氧化胁迫和组织损伤,且阿维菌素和对肝胰腺的氧化胁迫效应和组织结构损伤程度有一定的剂量-效应关系。 相似文献
1000.
1,1-二氯-2,2-双(对氯苯基)乙烯(p,p'-DDE)是一种已知的雄激素受体(androgen receptor,AR)拮抗剂。有趣的是,已有研究证实p,p'-DDE同时可经由作用于AR的2种天然突变体H874Y和T877A产生拟雄激素效应,但其相互作用的分子机制尚不清晰。本研究联用分子动力学模拟与MM-GBSA方法,以内源性激素二氢睾酮(DHT)作为对照,对p,p'-DDE与2种突变体的相互作用分子机制进行了研究。模拟结果指出范德华相互作用是维持p,p'-DDE与AR突变体结合的主要驱动力,而溶剂化作用的差异是导致p,p'-DDE与H874Y具有较高结合活性的主要原因,H874Y结合口袋与p,p'-DDE的结构匹配度优于与T877A。与内源性配体二氢睾酮相比较,范德华作用与静电相互作用的差异是造成p,p'-DDE比DHT结合活性低的主要原因,p,p'-DDE与AR突变体之间缺乏氢键的稳定。MM-GBSA的结果确定p,p'-DDE与突变体结合过程的关键氨基酸以疏水性残基为主,其中L704、M745、L873尤为重要。计算获得的p,p'-DDE对H874Y及T877A相互作用分子机制有助于理解该污染物在不同人群中内分泌干扰效应的差异。 相似文献