全文获取类型
收费全文 | 2971篇 |
免费 | 513篇 |
国内免费 | 1110篇 |
专业分类
安全科学 | 467篇 |
废物处理 | 68篇 |
环保管理 | 262篇 |
综合类 | 2447篇 |
基础理论 | 474篇 |
环境理论 | 1篇 |
污染及防治 | 265篇 |
评价与监测 | 216篇 |
社会与环境 | 222篇 |
灾害及防治 | 172篇 |
出版年
2024年 | 39篇 |
2023年 | 121篇 |
2022年 | 206篇 |
2021年 | 237篇 |
2020年 | 275篇 |
2019年 | 191篇 |
2018年 | 174篇 |
2017年 | 211篇 |
2016年 | 174篇 |
2015年 | 202篇 |
2014年 | 202篇 |
2013年 | 234篇 |
2012年 | 272篇 |
2011年 | 236篇 |
2010年 | 258篇 |
2009年 | 205篇 |
2008年 | 231篇 |
2007年 | 204篇 |
2006年 | 218篇 |
2005年 | 187篇 |
2004年 | 117篇 |
2003年 | 92篇 |
2002年 | 64篇 |
2001年 | 81篇 |
2000年 | 66篇 |
1999年 | 46篇 |
1998年 | 12篇 |
1997年 | 12篇 |
1996年 | 12篇 |
1995年 | 3篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 3篇 |
1992年 | 5篇 |
1989年 | 1篇 |
排序方式: 共有4594条查询结果,搜索用时 15 毫秒
11.
目的 探究不同温湿度条件下微米硼的氧化层结构特征。方法 利用高温水浴浸泡处理去除原料微米硼的表面氧化层,然后在恒温恒湿条件下对微米硼进行加速氧化,利用扫描电子显微镜、透射电子显微镜和X射线光电子能谱对加速氧化后硼颗粒的氧化层厚度及组成进行分析,总结表面氧化层结构及成分组成变化规律,揭示温湿度条件下微米硼的氧化机制。结果 微米硼经高温水浴浸泡处理后,表面氧化层去除率达到50%。随着加速氧化时间的延长,硼颗粒氧化层的厚度逐渐增大,由内向外硼颗粒表面可以用B-BxOy-B2O3三层结构来表示,BxOy总是伴随着B2O3同时出现的,且随着氧化反应的进行,颗粒表面BxOy的含量将超过B的含量。结论 不同温湿度条件下微米硼的氧化机制为O2向B颗粒内部单向扩散的反应机制,B先与O2反应,形成低氧化物BxOy,BxOy进而与O2反应生成B2O3。随着氧化层厚度的增加,O2向B颗粒内部扩散的阻力增大,氧化反应速率随之降低。相比湿度的影响,温度的升高可显著加快硼表面氧化层的形成;温度一定时,湿度的增加可促进硼氧化层的形成。 相似文献
12.
目的 解决Arrhenius模型无法估计湿度应力敏感产品和Peck模型试验时间较长的问题。方法 考虑温度应力和湿度应力对产品贮存寿命的综合影响,在产品激活能不变的假设下,将Arrhenius模型对产品激活能的估计和Peck模型对湿度应力参数的估计相结合,建立Arrhenius&Peck分段非线性加速寿命估计模型。基于此模型,在双应力恒加试验条件下,得到产品的寿命估计方程。结果 以弹上电子产品的恒定应力加速贮存试验为例,进行仿真分析,得到产品寿命的估计,并对比产品实际寿命。Arrhenius&Peck模型的寿命误差和失效率误差均控制在5%以内,准确度高于Arrhenius模型和Peck模型。结论 构建的Arrhenius&Peck分段非线性加速寿命模型可以充分利用温度和湿度条件下的试验数据,对温湿敏感产品的寿命估计有较好的应用效果,为导弹产品的寿命估计提供一种可选方法。 相似文献
13.
目的 筛选西沙试验站大气环境优势菌种,进行西沙试验站装备敏感菌研究。方法 采用撞击法进行大气霉菌采样,用统计学法计算出不同试验场地真菌数量,结合形态学法与ITS1-5.8S-TIS2或26SrDNA D1/D2区序列分析法鉴定菌种,并用SPSS初步探讨大气真菌与环境因素的关系,分析西沙试验站装备敏感菌。结果 西沙试验站优势种为Aspergillus aculeatus、Penicillium citrinum、Pithomyces sacchar、变红镰孢霉Fusarium incarnatum、Cladosporium oxysporum和Cladosporium oryzae,影响西沙试验站大气霉菌群落结构的重要环境因素是相对湿度和风速,贮存在西沙试验站的装备容易长霉,多种材料有不同的敏感菌,尤其是涂层样件和橡胶类材料。结论 西沙试验站大气环境中存在种类繁多的霉菌。 相似文献
14.
乳化液废水均相催化湿式氧化动力学 总被引:3,自引:1,他引:3
在2L高压间歇反应釜中,以高浓度难降解乳化废水为处理对象,研究了温度对铜盐均相湿式氧化的影响和动力学特征.结果表明:升高温度对加快后期反应速度更为有利,催化剂有利于中间产物氧化,在200℃催化活性最高,在进水COD48 400mg/L,反应2h去除率为86.6%;催化剂在不同温度作用下机制有所差别:200℃时3个途径反应速度均加快,中间产物加速氧化更明显;220~240℃时反应向生成中间产物方向偏移,活性降低;通用模型能较好地预测均相催化过程. 相似文献
15.
粤桂水源地有机氯农药的污染特征及生态风险 总被引:1,自引:1,他引:1
利用固相萃取-气相色谱-质谱联用技术(SPE-GC-MS)检测了粤桂水源地7个采样点水样中16种有机氯农药(OCPs)的浓度,分析了研究区OCPs的污染特征;利用BurrⅢ型分布构建了8种OCPs的物种敏感度分布曲线,并计算出不同OCPs对淡水水生生物的HC5(hazardous concentration for 5%species)值,最后应用安全阈值法评价了OCPs对水生生物的生态风险.结果表明,OCPs的浓度在6.64~34.19 ng·L~(-1)之间,平均值为16.76 ng·L~(-1),HCHs和DDTs及其降解产物在污染物中的贡献比例较大.HCHs主要来自家庭杀虫剂中的林丹,DDTs主要来自三氯杀螨醇的污染或历史残留.脊椎动物对OCPs的耐受性高于无脊椎动物,α-硫丹对水生植物和微生物的影响较大,p,p'-DDT对脊椎动物和无脊椎动物的影响较大.粤桂水源地OCPs对水生生物没有显著的生态风险,但DDTs和α-硫丹对水生生物存在较高的潜在风险,应加以重视. 相似文献
16.
2007年1~12月对太湖4个不同生态类型湖区水体中有机聚集体(organic aggregates,OA)的丰度、有机质含量和营养盐(N、P)含量及其它水环境因子进行了同步监测.结果表明,①OA是太湖水体中营养盐的一个重要来源,其N、P含量分别占水体中TN、TP的16.5%及43.3%;②水体中OA的丰度与水体的富营养化程度密切相关,随着水体富营养化水平的提高和浮游植物生物量的增加,OA丰度及其中有机质的含量也呈现逐渐上升的趋势;③风浪扰动对太湖水体中OA的理化性质影响较大.OA作为营养盐的一个重要载体,可能是浅水湖泊营养盐循环中的一个关键点. 相似文献
17.
开展卫生填埋场中的黏土衬层密实性试验研究对填埋场的工程设计和后期运营具有现实意义.黏土压实的直接影响之一就是孔隙率的减小,并改变黏土的电阻率,为高密度电阻率法在衬层密实性中的调查研究提供了前提条件和物理基础.文章采用高密度电阻率法三种装置(测深、温纳、偶极-偶极)进行对比测量,通过电阻率成像技术对压实黏土的电性特征进行... 相似文献
18.
19.
近45年中国12个一级站大气气溶胶光学厚度变化特征 总被引:3,自引:1,他引:3
利用常规观测的总辐射和散射辐射日曝辐量资料,结合NASA GISS的月平均平流层气溶胶光学厚度(AOD)产品,反演计算了北京等12个台站1961~2005年0.75μm对流层AOD和气溶胶标高数据.基于这些数据,分析了各站AOD、气溶胶标高和地面能见度的年、季、月变化特征.结果表明:①就12个站45a总平均而言,光学厚度为0.276,年增长为0.0034;气溶胶标高为1.65km,年增加为0.015km;能见度为17.1km,年变化值为-0.08km;AOD春夏较大,秋冬较小;气溶胶标高夏季最高,春季次之,冬季最低.②各站点45a平均AOD范围为0.116~0.387;除格尔木外,各站AOD均有增长.年变化值为0.0010~0.0079.③20世纪70、80年代AOD增加明显;20世纪90年代以来,多数站点AOD有所下降,能见度有转好趋势. 相似文献
20.
纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡. 相似文献