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911.
微咸水灌溉增加土壤盐分,改变土壤环境,进而影响土壤真菌的结构和多样性.在长期微咸水灌溉的基础上,分别添加生物炭和秸秆(采用等碳量设计,分别为3.7 t·hm-2和6 t·hm-2),探究生物炭和秸秆对土壤理化性质和真菌群落结构多样性的影响.结果表明:与不施生物炭和秸秆(对照)相比,生物炭施用显著增加土壤的pH、全碳、速效钾和速效磷含量,但显著降低土壤电导率,降低幅度为20.71%;秸秆处理显著增加土壤的速效钾和速效磷含量,但显著降低土壤容重和电导率,降低幅度为4.17%和64.50%.生物炭和秸秆处理对真菌群落Chao1指数和ACE指数有增加趋势,对Shannon指数和Simpson指数有降低趋势.土壤优势真菌门类为子囊菌门、被孢霉门、担子菌门、壶菌门和球囊菌门;优势真菌属为毛壳菌属、赤霉菌属、镰刀菌属、Idriella和被孢霉属.施加生物炭和秸秆提高子囊菌门、被孢霉门、担子菌门、球囊菌门和毛壳菌属的相对丰度;但降低壶菌门、赤霉菌属和Idriella的相对丰度.LEfSe分析表明,施用生物炭和秸秆还田降低真菌群落潜在生物标志物数量.RDA结果显示,土壤真菌群落结构与EC1:5和TN显著相关.微咸水灌溉给土壤带来了不利影响,其中EC1:5和TN是驱动土壤真菌群落结构变化的主要因子,土壤真菌群落通过生物炭和秸秆对土壤的改良作用来适应盐胁迫环境. 相似文献
912.
京津冀地区空气质量跨区域补偿机制欠缺,已成为制约该区域大气污染联防联控的短板.基于投入产出模型,核算了2017年生产者负责原则与消费者负责原则下京津冀地区大气污染虚拟治理成本,分析了空气质量补偿主体及资金规模.结果发现,京津冀地区污染物排放具有较强的区域关联关系,说明治理大气污染不只要关注本地减排,还要加强不同地区间协同减排力度.天津市基于消费者负责原则下的虚拟治理成本最高,其次是石家庄市和唐山市.2017年,北京市应该提供空气质量补偿资金27.15亿元,用于补偿天津市和河北省其他城市大气污染治理损失,其中,石家庄市获得的补偿资金最高(10.99亿元),其次为天津市(3.24亿元).在当前减排成本从生产者向消费者传导机制不健全的背景下,亟需建立空气质量跨区域补偿机制及区域协调机构,统一负责空气质量补偿资金的缴纳及分配问题. 相似文献
913.
914.
为探究县级以上海岸带区域人类干扰指数(human interference index, HII)的时空变化特征及生态意义,本文利用遥感数据和地理信息系统技术,对HII计算方法进行一定的改进,使其更适合大范围研究区的计算,并分析了1990-2020年江苏省海岸带HII的时空变化特征及其关键驱动因素,最后以HII与选取的代表性指标的相关性分析结果探讨了HII的生态意义。研究结果表明:(1)研究区内各县、市HII在空间分布上,由北向南呈先下降、后升高、再下降的趋势,1990年、2000年、2010年和2020年研究区的HII为0.2800、0.3620、0.1804、0.2917;(2)人工建筑的扩张和滩涂围垦是影响HII高值区空间分布的关键驱动因素;(3)相关性分析结果表明,研究区内的斑块经历了集聚到破碎化再到集聚的过程,且HII具有一定的生态意义。本研究结果可为江苏省海岸带地区人类活动的调控和生态系统管理提供更多的空间信息和理论指导,也为计算大尺度空间的HII提供了思路。 相似文献
915.
纳米塑料作为一种新兴污染物在水中可长久稳定存在,其表面吸附的重金属对水环境产生了潜在危害.本文研究了纳米塑料聚苯乙烯微球在吸附时间、溶液pH、氯化钠溶液、锰离子、温度等不同实验条件下对铅离子的吸附行为.结果表明,粒径为400 nm的单分散聚苯乙烯微球可快速吸附铅离子,吸附平衡时间约为30 min,吸附率达到53.30%.聚苯乙烯微球对铅离子的吸附动力学符合伪一级动力学,吸附等温线遵循Freundlich模型,吸附过程主要为非线性吸附.随着溶液pH的增加,铅离子平衡吸附量增加,静电作用是影响铅离子在聚苯乙烯微球上吸附的关键因素.增加溶液盐浓度,微塑料发生聚集,比表面积减小,吸附位点减少,铅离子的吸附量显著降低,在3.5%氯化钠溶液中,纳米塑料对铅离子的吸附率仅为7.5%.与重金属锰离子共存,可促进聚苯乙烯微球对铅离子的吸附.升高温度,纳米塑料对铅离子的平衡吸附量增加. 相似文献
916.
为实现氯酚(CPs)的高效降解和资源化利用,探究微生物燃料电池(MFC)体系优势功能菌,揭示生物降解路径.接种、驯化长春市南郊污水处理厂的厌氧活性污泥,获得生物膜阳极以构筑MFC-2,4,6-TCP体系,基于扫描电子电镜(SEM)、16S rRNA分析测序方法,考察生物膜阳极微生物的附着情况和优势菌种,基于电化学阻抗(EIS)、循环伏安(CV)和线性扫描伏安(LSV)等电化学分析手段,表征生物阳极的电化学性能和氧化还原能力.结果表明,生物膜阳极微生物种类丰富,其中Geobacter和Acinetobacter分别为MFC-2,4,6-TCP体系产电和降解驯化期的优势功能菌,体系最大输出电压可达0.55 V,最大功率密度为428.65 mW·m-2,对2,4,6-TCP的降解和矿化率可达97.5%和85.4%.随着MFC循环次数的增加,微生物代谢途径多样化,产电菌逐渐演替为协同菌,且优势功能菌对2,4,6-TCP降解的中间产物(环己醇),其毒性远低于氯酚或苯酚,更利于被微生物利用.该结果可为氯酚废水的实际处理提供新策略和技术参考. 相似文献
917.
采用对数平均迪氏指数方法,区分生产和生活两个体系,构建时空分解分析模型,追踪了福建省9个设区市2011—2019年水污染物排放变化的关键驱动力及其贡献的时空差异.结果显示:研究期内福建省工业废水污染物排放持续减少,并且各驱动力贡献的区域差距明显变小,趋于平衡;生活污水污染物排放量仍保持高位,各驱动力贡献的区域差距基本保持不变.其中,经济规模扩张是福建省水污染物排放的主导驱动力,主要源于福州、厦门、泉州经济赶超发展影响;城镇化发展对区域生活污水污染物排放的驱动影响表现为增排效应,以福州和厦门尤为显著;工业化发展对区域工业废水污染物排放的影响效应由正驱动逐渐转变为负驱动,这主要归功于三明和泉州产业结构调整优化的拉动 效应;技术效应一直是福建省水污染物排放控制的重要驱动力,但部分地区已逐渐步入生活污染物技术减排攻坚期. 相似文献
918.
富营养化水体中存在的微囊藻毒素(microcystins, MCs)会对水生植物的营养吸收产生潜在威胁。为探讨MCs对水生植物无机氮吸收的影响,分析不同浓度微囊藻毒素-LR(MC-LR)暴露15 d后挺水植物菖蒲对无机氮的吸收特性及其动力学特征。结果表明,0.001 mg·L-1 MC-LR暴露条件下,菖蒲根系活力、根系生物量及细胞质膜(PM)H+-ATP酶活性均显著增加,MC-LR暴露对菖蒲的NO-3-N和NH+4-N吸收均有促进作用;0.01 mg·L-1 MC-LR暴露条件下,菖蒲根系活力、根系生物量及PM H+-ATP酶活性均有一定程度上升,菖蒲对NO-3-N的亲和力和吸收潜能下降,但对NH+4-N的吸收速率上升;0.03 mg·L-1 MC-LR暴露条件下,菖蒲根系活力、根系生物量及PM H+-ATP酶活性均显著下降,MC-LR暴露通过降低菖蒲对NO-3-N和NH+4-N的亲和力和吸收潜能来抑制其对无机氮的吸收。与NH+4-N相比,0.03 mg·L-1 MC-LR对NO-3-N吸收的抑制作用更强。MC-LR(0.001~0.01 mg·L-1)暴露对菖蒲NH+4-N吸收有不同程度的促进作用,而0.03 mg·L-1 MC-LR暴露对菖蒲的NH+4-N和NO-3-N吸收均产生明显抑制,对菖蒲生长及其氮的去除能力产生不利影响。 相似文献
919.
作为一种典型的芳基有机磷阻燃剂,2-乙基己基二苯基磷酸酯(2-ethylhexyl diphenyl phosphate, EHDPP)在各种水生环境和水生生物中有着较高检出率。体外实验表明EHDPP可能通过影响甲状腺激素(thyroid hormones, TH)与转运蛋白结合进而扰乱甲状腺内分泌系统。然而目前尚未有体内实验报道其甲状腺内分泌干扰效应及可能机制。本研究中,斑马鱼胚胎(2 hours post-fertilization, 2hpf)暴露在环境相关浓度(0、1和10 μg·L-1)EHDPP中120 d,并收集F1代胚胎于清水中培养至120 hpf。研究结果表明,在F0代,EHDPP暴露显著降低成鱼存活率、体质量、肝体质常数(hepatosomatic index, HSI)和性腺体质常数(gonadosomatic index, GSI)。进一步分析发现,EHDPP显著降低雌鱼(10 μg·L-1 EHDPP暴露组)和雄鱼(1 μg·L-1 EHDPP暴露组)血清中甲状腺素(thyroxin, T4)水平,这可能在一定程度上抑制成鱼的生长。雌鱼T4水平降低伴随着促肾上腺皮质激素释放激素基因(corticotropin-releasing hormone, crh)显著性下调和尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶基因(uridine diphosphate glucuronosyl transferase, ugt1ab)显著性上调。此外,甲状腺激素转运蛋白基因(transthyretin, ttr)在1 μg·L-1和10 μg·L-1暴露组显著下调,表明EHDPP可能通过干扰甲状腺激素与甲状腺激素转运蛋白(transthyretin, TTR)结合从而影响甲状腺激素平衡。雄鱼中,甲状腺激素受体基因(thyroid receptor α, trα和thyroid receptor β, trβ)显著下调表明较少的甲状腺激素发挥作用从而抑制雄鱼生长。在F1代仔鱼中,亲代暴露于1 μg·L-1和10 μg·L-1 EHDPP分别导致三碘甲状腺原氨酸(triiodothyronin, T3)和T4水平显著降低,表明母体传递的甲状腺内分泌干扰效应。F1代仔鱼TH合成相关基因(thyroglobulin, tg)和早期甲状腺发育相关基因(paired box 8, pax8)显著下调,可能是TH水平降低的部分原因。脱碘酶基因(deiodinase 1, dio1和deiodinase 2, dio2)表达显著上调,可能是T4水平降低的代偿反应。本研究首次在体内实验中证明环境相关浓度EHDPP具有潜在甲状腺内分泌干扰效应,并且这种效应可能传递给F1代仔鱼。 相似文献
920.
Yuchen Gao Jianguo Jiang Yuan Meng Tongyao Ju Siyu Han 《Frontiers of Environmental Science & Engineering》2023,17(3):32