十溴联苯醚(BDE-209)对离体条件下小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)是目前应用最广泛的的溴系阻燃剂,其环境风险引起很大关注。本实验以小鼠肾脏和脑组织为实验材料,研究了离体条件下BDE-209的急性氧化损伤效应。BDE-209染毒终浓度设置为0,1,2,4和8μg·mL-1,采用NBT和TBA法分别测定SOD(superoxide dismutase)活性和MDA(malondialdehyde)含量。结果显示,随着BDE-209染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织的SOD活性先升高后降低,较高染毒浓度组的SOD活性与对照组相比显著性降低;MDA含量逐渐上升,并且与对照组相比较高染毒浓度组的MDA含量显著上升。以上结果说明,离体条件下BDE-209对小鼠肾脏和脑组织能够产生急性氧化应激,并导致脂质过氧化损伤。     

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯对斜生栅藻的生态毒性作用

为了研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对水生藻类的生态毒性作用,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为受试对象,设置5个DEHP浓度梯度(5、10、20、40、80mg·L-1)和1个对照组,实验周期为96h,以藻细胞数量和光合色素含量为测试指标,检测了DEHP对斜生栅藻生长的影响.结果表明,DEHP对斜生栅藻生长和色素含量具有一定的影响:暴露96h后,各DEHP暴露组斜生栅藻生物量(藻细胞数)与对照组均有显著差异(p<0.05),且随DEHP暴露浓度的升高,生物量逐渐降低;各DEHP暴露组叶绿素a、b含量均显著低于对照(p<0.05),在较低DEHP浓度(5、10mg·L-1)下,叶绿素a、b含量略呈上升趋势,较高DEHP浓度(≥40mg·L-1)下,则呈下降趋势;DEHP暴露对类胡萝卜素含量影响不大,除80mg·L-1组显著降低(p<0.05)外各实验组差异不大(p>0.05).     

纳米二氧化钛暴露人胚肺细胞差异表达基因相关通路

为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.     

国内楼宇对讲产品 市场的现状与趋势

近几年来,国家相继发布了多项与安防相关的行政法规及政策措施,为规范社会管理提供了依据,也为国内楼宇对讲行业的发展提供了良好的法律政策环境。党的“十八大”报告提出,要实施创新驱动发展战略,着力构建以企业为主体、市场为导向、     

PM2.5通过NF-κB/NLRP3途径促进金黄色葡萄球菌肺炎的研究

细颗粒物(PM_(2.5))引发的呼吸系统疾病近年来成为公众关注焦点。为探究PM_(2.5)在金黄色葡萄球菌肺炎中产生的效应及其相关分子机制,将Balb/c小鼠随机分成6组:A.生理盐水对照,B. 5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),C.肺炎模型,D.肺炎模型+0.05 mg·kg~(-1)PM_(2.5),E.肺炎模型+0.5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),F.肺炎模型+5 mg·kg~(-1)PM_(2.5),进行为期7 d的PM_(2.5)气道滴注暴露后,用细菌滴鼻构建金黄色葡萄球菌肺炎模型。结果发现,PM_(2.5)暴露造成了小鼠肺部损伤并促进了金黄色葡萄球菌肺炎,并随着PM_(2.5)浓度的升高愈发显著,体现为小鼠肺部出现了更显著的气道重塑、炎症细胞浸润现象,肺纤维化程度加深。其分子机制是PM_(2.5)首先引发小鼠肺部产生氧化应激,促进核因子κB(NF-κB)信号通路的激活,进而介导炎症小体NLRP3的活化,导致白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达升高,最终恶化了金黄色葡萄球菌肺炎。     

环境规制对区域碳排放时空差异的影响——基于东北三省32个地级市的实证分析

基于2007—2016年东北三省地级市面板数据,结合夜间灯光指数核算地级市碳排放,运用基尼系数、莫兰指数、热点分析等方法,实证分析了不同环境规制对东北三省地级市碳排放的空间效应.结果发现：①区域碳排放总量、人均碳排放量、碳排放强度和单位面积碳排放量呈现正向空间自相关,碳排放的热点区域在相邻地区发生转移,且都有排放中心区域,研究时段内,碳排放在空间上出现不同程度的增长,负增长区域较少.②命令型、经济型和自愿型3种环境规制强度在空间上趋向于更加平衡化的方向发展,存在空间分异性.③自愿型环境规制主要通过直接效应降低碳排放,命令型环境规制主要通过溢出效应降低碳排放,而经济型环境规制则通过总效应对碳排放产生显著正向影响.政府环保部门应促进命令型环境规制的空间溢出效应,通过提高经济型环境规制的有效性刺激技术更新,引进外国先进技术,实行绿色发展模式,以实现"波特假说"的目标.     

邻苯二甲酸二异辛酯致赤子爱胜蚓体细胞氧化损伤的研究(Oxidation Damage Induced by Di-（2-ethylhexyl）Phthlate on the Cells of Esisenia foelide)

以赤子爱胜蚓为实验材料,探讨了邻苯二甲酸二异辛酯（DEHP）对赤子爱胜蚓（Esisenia foelide）的毒性. DEHP染毒剂量：0、0.2、0.4、0.8、1.6mmol·L-1,染毒2h后采用KCl-SDS沉淀法检测细胞匀浆DNA-蛋白质交联（DPC）系数,硫代巴比妥酸法检测丙二醛（MDA）含量. 结果表明：随着DEHP染毒浓度的增加,赤子爱胜蚓细胞匀浆的DPC系数显著升高（F=14.1, p<0.01）,并具有剂量-效应关系（r=0.8877, p<0.05）,而MDA含量变化不显著,各染毒组与对照组之间不存在显著性差异（F=0.27, p>0.05）. 以上结果表明,实验浓度的DEHP暴露可使赤子爱胜蚓体细胞发生显著的DNA蛋白质交联,具有遗传毒性.     

铅暴露U251细胞差异表达基因分析(Analysis of Differentiation Expressed Genes of Human U251 Glioma Cells Exposed to Lead)

为研究体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells)铅暴露后基因表达的改变,分析脑中差异表达基因,探讨铅暴露与神经毒性之间的关系,使用浓度为400μg·mL-1乙酸铅暴露U251细胞8h和24h,设置空白对照,提取RNA.应用基因芯片方法寻找差异表达基因,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,暴露8h和24h皆上调表达的基因有92条,皆下调表达的基因有85条,其中132条基因在脑中表达;通过与数据库资料比对,109条基因与其在脑表达情况一致,23条基因不一致(15条基因高表达,8条基因低表达).从实验结果可以看出铅暴露能够导致U251细胞基因表达改变,抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,负调控T细胞免疫活性.导致与神经发生、细胞骨架形成相关基因表达下调,神经保护能力下降,铅暴露可能与神经变性疾病及退行性疾病发生有关.     

DINP皮肤暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的佐剂作用

为了探究新型增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)对小鼠过敏性皮肤炎症的影响,采用皮肤染毒的暴露方式,56只SPF级雄性Balb/C小鼠随机平均分为7组处理40d.用0、1.4、14和140mg/kg DINP对小鼠进行皮肤染毒,并用抗氧化剂褪黑素设置2组来探究氧化应激的介导作用,以及1组生理盐水对照组.染毒结束后取耳组织测定耳肿指数和双耳重量差,并制作耳组织病理学切片,最后检测氧化应激指标.实验结果显示, 14和140mg/kg DINP皮肤暴露组的皮肤炎症有明显加剧(P<0.01),氧化应激指标也有明显变化(P <0.01).这表明,一定浓度的DINP,经较长时间的暴露,对小鼠过敏性皮肤炎症具有明显的佐剂作用.并且,随着DINP浓度升高,小鼠机体氧化应激过度活化,造成机体组织或细胞的氧化损伤,并加剧了炎症反应.