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121.
中日公害赔偿法律制度在无过错(过失)责任的含义、因果关系的认定、损害赔偿范围在原则上存在差异。中国应借鉴日本公害赔偿法律制度的优点,进一步完善“无过错责任”理论、加强判例研究以及建立多层次的环境污染赔偿责任立法体系。 相似文献
122.
根据具体范例,分析了公路项目危险品运输风险环境影响评价的分析方法,其研究成果对开展同类项目危险品运输风险环评有重要的参考价值。 相似文献
123.
生态足迹模型是定量评估可持续发展状态的代表之一.1978年以来,全省总生态足迹以40.2万hm2/年的速度增长,各类生态足迹也不断增长,化石能源增长速度快,省人均生态足迹从1.4832 hm2/人增加至2010年的1.905 7 hm2/人,增加0.422 5 hm2/人,上升28.49%,对生态足迹贡献率排序:化石能源用地>耕地>建设用地>水域>草地>林地;生态承载力78年时为7 995.23万hm2,2010年达7 726.37万hm2,2010年贡献率排序为林地>耕地>水域>化石能源用地>草地>建设用地;1993年后处于生态赤字状态,从单项土地类型来看,水域和林地处于生态盈余状态. 相似文献
124.
作为新型生物毒素,节球藻毒素(NOD)常见于爆发水华的水体中,是泡沫节球藻分泌的具有高肝毒性的次生代谢产物.由于其毒性高、暴露途径广且不易降解而日趋受到人们的重视.为了阐明NOD的肝毒性机理,本研究以模式生物小鼠为载体,研究亚慢性NOD诱导下小鼠肝脏在形态学、病理学上的微结构变化.结果表明,10 μg·kg-1.D-NOD下暴露21 d可诱导小鼠肝脏出现“草莓状表面”的肉眼可见的形态学改变.在H&E染色下,观察到在NOD暴露21d可诱导小鼠肝脏出现微小结节、细胞嗜酸性病变、炎症细胞浸润、慢性淤胆及脂肪病变等病理学现象.当暴露时间延长到28 d时,嗜酸性病变恶化并出现嗜酸小体在TEM观察下,小鼠肝细胞在NOD的诱导下出现肝细胞核皱缩、染色质凝集或边集、线粒体嵴横纹加深及分布散乱、内质网肿胀、核糖体脱粒等现象,并且在胞质中多有观察到微泡性脂肪变性及吞噬小泡.上述变化充分说明,在亚慢性暴露条件下,NOD依然具有强烈肝毒性.引起NOD慢性肝中毒的主要原因是肝细胞嗜酸性病变及炎症的诱发,并在暴露时间延长后进一步恶化,肝板结构破坏更加严重. 相似文献
125.
Hangjun Zhang Guoying Zhu Xiuying Ji Ying Ding Mi Zhang Qing Gao Ciming Hu Shuying Xu 《环境科学学报(英文版)》2011,23(12):1983-1988
The bamboo charcoal adsorbent modified with chitosan can effectively remove microcystin-LR from drinking water. 相似文献
126.
127.
纳米金属氧化物的光化学性质使其成为新的催化剂和杀菌剂,而活性氧化物种(Reactive Oxygen Species,ROS)作为其具有催化杀菌性能的主要原因受到广泛关注.本研究通过电子顺磁共振(EPR)自旋捕捉和自旋标记技术,研究了5种纳米金属氧化物(n Al_2O_3、n CuO、n Ti O_2、n Fe_2O_3和n ZnO)在不同光照条件下形成光生电子、羟基自由基(·OH)、超氧阴离子(O_2~-·)和单线态氧(~1O_2)的能力.结果表明,在光照过程中,n Al_2O_3、n CuO、n Ti O_2和n ZnO能够生成·OH和~1O_2,n Fe_2O_3只生成了~1O_2.其中,n Ti O_2生成的光生电子和·OH最多,n CuO仅次于n Ti O_2,n Al_2O_3和n ZnO能够生成·OH,但生成量很少.本实验结果可为预测和评价纳米金属氧化物的光催化性能及环境风险提供一定的理论支持. 相似文献
128.
通过PRO/Ⅱ过程模拟软件对酸性水单塔汽提工艺过程进行模拟,分析冷进料的变化对单塔汽提顶酸性气质量、侧线气组成、净化水质量及蒸汽耗量的影响,根据模拟结果提出优化流程,以期对现场装置的运行和改造提出指导性建议. 相似文献
129.
亚急性镉暴露对雄性黑斑蛙生殖毒性的研究 总被引:3,自引:3,他引:3
在实验条件下,将健康性成熟雄性黑斑蛙暴露于2.5、5.0、7.5和10.0mg·L-1浓度的镉溶液中14d,观察和分析黑斑蛙的精子数量、精子畸形率,测定精巢组织中酸性磷酸酶(ACP)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平和活力,以探讨镉对黑斑蛙的雄性生殖毒性及作用机理.结果表明:①镉可引起黑斑蛙精子数量减少和精子畸形率增加,且呈剂量-效应关系;②镉可引起精巢ACP、LDH酶活性的降低,且随染毒剂量的增加而降低;③镉可引起精巢组织MDA、GSH含量的升高,引起抗氧化酶SOD、GSH-Px活性的降低.由此推论,亚急性镉暴露对黑斑蛙精巢有明显的毒性作用,其机制与镉致黑斑蛙精巢组织标志酶活力的降低和精巢脂质过氧化作用有关. 相似文献
130.