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31.
为了探明内蒙古高原富营养化城市湖泊中nirS型反硝化细菌群落结构的特异性,利用特异性功能基因nirS对包头市南海湖的表层沉积物进行反硝化细菌多样性测定,在分析各采样点沉积物理化指标的基础上,对各样品中nirS型反硝化细菌群落和多样性进行研究.结果表明,南海湖沉积物Shannon指数变化为3.07~3.41,相比于其他研究,反硝化微生物多样性相对较低.参与反硝化的优势菌属与大多数湖泊保持一致,以假单胞菌属(Pseudomonas)和红杆菌属(Rhodobacter)为主.冗余分析(RDA)指出,城市湖泊中的各种类型的污染物对反硝化优势菌属有明显的促进作用,红杆菌属(Rhodobacter)与硝酸盐氮、亚硝酸盐氮呈正相关,假单胞菌属(Pseudomonas)除受硝酸盐氮、亚硝酸盐氮的影响外,还与总磷呈较强的正相关.南海湖nirS型反硝化细菌中的主要菌属促进了反硝化作用,加速了南海湖氮素的去除. 相似文献
32.
本研究利用生物气候、地形、底质类型、海温等环境因子和红树林分布数据建立了福建省红树林分布模型,基于最大熵方法分析了福建省沿岸红树林潜在适生区的空间分布.根据模型输出结果对福建省红树林的生境适宜性进行了评估,识别了影响红树林分布的关键环境因子及其适生值区间,并通过空间叠加分析获取了福建省红树林保护与修复的优先区与空缺区域.结果表明,影响福建省红树林适生区分布格局的主要环境因子包括海表温度、气温和降水等,福建省红树林潜在适生区主要位于沙埕港-三沙湾-兴化湾沿岸、泉州湾-厦门湾-九龙江口沿岸、漳江口-东山湾沿岸等地,其中最优适生区面积约为91km2.全省共识别出8处红树林保护与修复的优先区域,现存红树林保护率约为64.4%,保护修复空缺主要出现在沙埕港、三沙湾、罗源湾、福清湾等处,研究结论可为未来福建省红树林保护和修复行动提供科学参考. 相似文献
33.
为了揭示柳州城区春冬季PM2.5的来源及其潜在源区分布和贡献,利用2018年24h自动监测数据和气象数据对柳州市大气污染物浓度变化特征进行了分析,并且使用后向轨迹模型(HYSPLIT)对春冬季柳州市PM2.5逐日72h气流后向轨迹和前向轨迹进行聚类分析,同时结合潜在源贡献因子分析法(WPSCF)和轨迹浓度权重法(WCWT)对其潜在源区和浓度贡献进行了分析.结果显示,(1)在研究期内,不利的主导风向和工业区布局导致研究区PM2.5在春冬季污染较严重,且工业源和交通源是其主要本地来源;(2)春冬季PM2.5高值主要来源于西北和东南方向,其中,西北向PM2.5主要来源于本地排放,且浓度在空间上呈现西高东低的趋势;(3)春季后向轨迹PM2.5浓度整体大于冬季,春冬季中对柳州市PM2.5影响最大轨迹均来自东部的短距离输送,而来自西北的气流轨迹输对PM2.5贡献最低.春冬季柳州市大气PM2.5通过气流传输对贵州地区大气环境有较大影响;(4)春季,柳州市PM2.5的主要潜在源区分布在广西东南部、广东中西部、南海沿岸海域、湖南中部、江西西北部、湖北东部及安徽西北部;冬季,主要分布在广西东南部、广东西南部和南海沿岸海域. 相似文献
34.
为分析生物气溶胶释放对人群潜在影响风险的情况,利用CALPUFF模型定量模拟了2019年7月24~8月20日中牧兰州生物药厂含菌气溶胶扩散、浓度空间分布、对人群潜在健康风险,并结合公开报道的检测数据开展验证.结果显示:生物药厂的含菌气溶胶排放源附近高值区主要集中于厂区四周,影响范围主要以厂区为中心,并向四周逐渐扩散;检测结果中兰州兽研所1#,兰州大学2#地区健康风险比例41.49:1,在模拟的相对风险大小的误差区间(36.15±8.48)范围内,说明本研究含菌气溶胶对人群潜在影响风险的模拟结果可信. 相似文献
35.
使用WRF-Chem和WRF-FLEXPART模式定量研究了2018年秋冬季,尤其是在明显冷空气影响时的长江三角洲PM2.5来源贡献.结果表明:2018年秋冬季长江三角洲以外的跨区域输送对长江三角洲PM2.5的贡献占15.9%,长江三角洲内部排放贡献占84.1%,长江三角洲区域内部排放及污染相互传输的影响比长江三角洲外跨区域输送的影响更为显著.而在冷空气影响时段中,跨区域输送对长江三角洲PM2.5的贡献率为33.1%,约为整个秋冬季长江三角洲外部跨区域平均输送贡献率的2倍,输送影响更为明显;输送对长江三角洲三省一市的贡献为46.2%~56.2%,其中跨区域输送的贡献10.2%~38.6%,也明显大于各自秋冬季的平均水平.在冷空气影响时段,长江三角洲四座重点城市(上海、合肥、南京、杭州)的污染潜在输送路径主要以中东路为主;上海、南京受到长江三角洲以外的污染潜在贡献较多,超过30%;杭州受到长江三角洲以外的污染潜在贡献较少,为16.1%. 相似文献
36.
采用浸渍法,将贵金属钌负载到分子筛制备了钌基催化剂,探讨了分子筛类型、钌负载量、焙烧温度和催化剂粒径等制备条件对催化剂催化氧化甲苯性能的影响。结果表明,以ZSM-5为载体制备的钌基催化剂催化甲苯的效果优于β分子筛为载体的催化剂;随着钌负载量的增加,在1%~1.2%的范围内催化剂活性明显上升,之后有所下降;焙烧温度在250~350℃的范围内,催化剂对甲苯的催化活性随焙烧温度的升高显著上升,但350℃之后活性变化不大;在一定范围内适当降低催化剂粒径可增加催化剂的活性,但降到40目以下时催化剂活性变化不大。实验条件下制备的催化剂可在180℃时催化转化98%的甲苯,表现出了低温催化去除甲苯的优异性能。 相似文献
40.
为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤. 相似文献