基于天气背景天津大气污染输送特征分析

区域输送是大气污染防治中需要考虑的重要因素,本文利用大气化学模式定量估算2016年10月~2017年9月区域输送对天津的影响,重点基于天气背景分析区域输送影响和气象条件的关系,为京津冀地区大气污染联防联控提供支撑.结果表明,京津冀地区各城市区域输送贡献百分率平原城市显著高于沿山城市,天津一次PM_2.5本地贡献62.9%,区域输送贡献37.1%,主要受沧州、廊坊、河北中南部、北京、唐山和山东等地输送影响,每年4~6月区域输送最显著,7~8月区域输送最弱.区域输送与天气形势、风场和降水等气象条件密切相关,高压后和锋前低压是区域输送占比最高的两种污染天气类型,西南风、西风和南风3个风向下天津大气污染输送影响最为明显,风速2~3 m ·s^-1时最有利于PM_2.5区域传输,降水超过5 mm以上将降低大气污染物区域传输效率.对于不同污染类型和重污染阶段,轻度污染天气时区域输送贡献最为明显,比均值偏高20.5%,重污染天气虽受静稳气团控制,但由于周边区域高浓度的PM_2.5,污染气团迁移对区域内污染聚集传输有显著影响,重污染期间PM_2.5输送贡献占比超过均值,约偏高10%~15%.重污染过程中,开始积累阶段和峰值阶段,输送贡献占比高于其它时期,与暴发阶段相比偏高14.5%和19.5%,重污染暴发阶段本地排放贡献更明显,比均值偏高9.9%.     

邻苯二甲酸二乙基己酯致OVA致敏大鼠哮喘样病理学改变

全球哮喘患者人数众多,而且这一数字仍在不断增长.近年来大家把目光聚焦到人造化学物质与哮喘增加的关系上.邻苯二甲酸二乙基己酯(di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP)是现代社会一种常见的污染物,在室内环境中也有广泛的存在.本研究通过建立卵清白蛋白(OVA)致敏的大鼠哮喘模型,来探讨DEHP对哮喘的影响.将Wistar大鼠随机分为6组,分别为生理盐水对照和两种浓度(0.5mg·m-3和5mg·m-3)的DEHP染毒的无OVA致敏组,以及这三者对应的OVA致敏组.行肺部滴注法对大鼠进行染毒,每天1次,染毒剂量相当于在0.5mg·m-3和5mg·m-3浓度的DEHP中暴露8h.处理后的大鼠通过肺功能检测,ELISA检测肺组织细胞因子和肺组织切片等方法研究其哮喘症状.结果显示DEHP染毒的OVA致敏组具有更显著的哮喘症状.     

Q235低碳钢的点腐蚀声发射检测实验研究

本文搭建了基于美国物理声学公司生产的微型SAMOS声发射监测系统的实验平台,对压力容器常用金属材料Q235低碳钢点腐蚀过程中产生的声发射信号进行了实验测量。通过研究,对金属材料点腐蚀过程的声发射检测及信号处理方法有了较为全面的认识,为声发射技术在腐蚀监测方面的进一步研究及应用提供了有价值的参考。     

基于时间序列分解的京津冀区域PM2.5和O3空间分布特征

京津冀区域大气污染分布呈现明显的空间差异,厘清不同时间尺度下PM_2.5和O₃浓度分布有助于制定科学有效的污染防控措施.采用STL方法分解PM_2.5和O₃浓度,获取长期分量、季节分量和短期分量,研究其变化趋势与空间分布特征.结果表明,2017～2021年京津冀区域PM_2.5浓度下降幅度高于O₃,春、夏季PM_2.5和O₃浓度呈正相关,秋、冬季呈现负相关,短期分量和季节分量分别对PM_2.5和O₃浓度的贡献最大. PM_2.5的季节分量、短期分量以及O₃的长期分量和短期分量均存在2个主成分,对应河北省中南部和京津冀区域北部,在不同时间尺度上京津冀区域PM_2.5和O₃均存在次区域分布.与原始序列相比,长期分量能够更好地反映PM_2.5和O₃浓度的演变趋势...     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

面向粮食产量空间化的多元回归分析模型中的两个关键问题探讨

为比较不同区域尺度变量对模型拟合效果的影响,在全国不分区和分区两种情况下,分别基于县级和地市级两个区域尺度上的样本构建粮食产量与水田、水浇地、旱地面积之间的多元线性回归模型,结果显示,用地市级数据作分析样本比用县级数据作分析样本好,分区建模比不分区建模效果好。因此,将全国划分为7个区,以地市级数据作为区域尺度的变量,在区域、栅格、亚栅格三个尺度上探讨变量（因变量、自变量）尺度和常数项取值这两个因素对模型应用的影响。得到以下结论：1）基于区域尺度样本构建的多元回归模型,如果常数项不为0,则不能用于空间化计算;如果常数项为0,则可以用于空间化计算;2）基于栅格尺度样本构建的多元回归模型,不论常数项是否为0,均可应用于空间化计算;3）基于亚栅格尺度样本构建的多元回归模型,不论其常数项是否为0,也均可用于空间化计算,但需要将计算结果乘以一个系数,该系数等于栅格单元面积与亚栅格单元面积的比值。上述结论对其他类型的统计数据空间化具有指导和参考价值。     

甲醛对原癌基因c-myc、MDM2及抑癌基因p53的影响

为研究吸入性甲醛的毒性能否进入动物骨髓组织,引起骨髓组织基因表达发生改变,选择小鼠某些原癌基因和抑癌基因为研究对象,以SPF级balb/c雄性小鼠为材料,采用动态吸入方式染毒2周(5+2模式),染毒浓度分别为0, 0.5, 3.0mg/m3,用半定量RT-PCR方法检测不同浓度甲醛对小鼠染毒后骨髓组织细胞中c-myc、MDM2和p53基因表达的变化.结果表明,在不同浓度的甲醛暴露条件下,与空白对照组相比,小鼠骨髓组织中的c-myc基因,MDM2基因和p53基因表达均发生改变,在3.0mg/m3浓度组与空白对照组存在显著差异(P<0.05), c-myc基因,MDM2基因呈现表达上调,p53基因则呈现表达下调.吸入性甲醛的毒性能进入动物骨髓组织,并能引起骨髓组织基因表达发生改变.     

纳米Fe3O4对小鼠肺细胞的氧化损伤

纳米Fe3O4作为一种功能材料,在生物医药、生物靶向材料、微波吸收材料和高梯度磁分离器等方面应用前景广阔,其潜在的生物毒性也备受关注。为研究纳米Fe3O4对生物体可能造成的氧化损伤,以昆明小鼠为受试体,设置5、10、20和40mg·kg-14个染毒组,腹腔注射染毒7d后,测定小鼠肺组织中活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果显示,随着纳米Fe3O4染毒剂量的升高,肺组织ROS和MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标均呈一定的剂量-效应关系。剂量≥10mg·kg-1,肺组织ROS含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥20mg·kg-1,肺组织MDA含量与对照组相比有显著差异(p<0.05);剂量≥40mg·kg-1,肺组织GSH含量与对照组相比有显著差异(p<0.05)。研究表明,较高剂量(≥20mg·kg-1)的纳米Fe3O4颗粒材料会引起小鼠肺细胞的氧化损伤。     

铅暴露U251细胞差异表达基因及相关通路(The Interrelated Pathways in Brain Human U251 Glioma Cells by Lead Exposure)

为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明,铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,使用KEGG和BioCarta数据库分析代表性基因网络.结果发现,铅暴露U251细胞导致大量基因差异表达,涉及多个代谢及信号通路,与神经组织相关的主要信号通路有Ca2+信号通路、Jak-STAT信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等,还涉及配体-受体、细胞因子相互作用等.这些通路相互联结,构成复杂的网络系统,调控细胞的生物学功能.     

DEHP对哮喘模型大鼠气道高反应性和肺嗜酸性粒细胞浸润的影响

为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯[di-(2-ethylhexyl)phthalate,DEHP]在诱发哮喘和哮喘发病机理方面的作用,将Wistar大鼠随机分为正常组、卵清白蛋白(OVA)致敏组和DEHP染毒组,每组8只.用OVA致敏加激发的方法制作大鼠哮喘模型.DEHP染毒组分为2个组,每天分别给予0.7mg·kg-1和70mg·kg-1邻苯二甲酸二乙基己酯灌胃,连续30d.OVA致敏组、DEHP染毒组大鼠均在第31d给予1%OVA雾化,诱发哮喘.第38d测定大鼠在不同氯化乙酰甲胆碱(MCH)剂量下的肺功能,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)的嗜酸性粒细胞(EOS)计数.结果显示,与OVA组相比,DEHP染毒组气道高反应性增强,嗜酸性粒细胞比例明显增多(P<0.01).因此,邻苯二甲酸二乙基己酯可增强哮喘模型大鼠气道高反应性和嗜酸性粒细胞浸润,可诱导哮喘的发生.