硅在湖泊沉积物上的吸附特征及形态分布研究

以乌梁素海(WLSH)和岱海(DH)表层沉积物为吸附剂,开展了硅在沉积物上的等温吸附及形态再分布实验研究.结果表明,在低浓度梯度范围内(≤3.00 mg.L-1),硅在乌梁素海和岱海沉积物上的吸附行为均可用线性模型描述,且2个湖泊沉积物分别处于吸附硅和解吸硅的吸附/解吸反应的不同阶段;Langmuir交叉型吸附等温式、Freundlich交叉吸附等温式和Temkin交叉型吸附等温式均能较好地描述硅在2个湖泊沉积物上的吸附行为,结合沉积物自身吸持硅(NAS)和吸附/解吸平衡浓度(ESC0),阐释了2个湖泊沉积物对硅的源汇作用;以硅的形态再分布为基础,揭示沉积物中离子交换态(IEF-Si)释放硅能力,同时也不能忽视铁锰氧化物结合态(IMOF-Si)和有机物硫化物结合态(OSF-Si)的可持续释硅能力,可为探讨真实环境体系中硅的吸附/解吸机制,阐释湖泊富营养化的营养盐限制机制及营养盐耦合作用对碳循环拉动机制等提供理论依据和基础数据.     

长株潭城市群地类转移的碳传导效应与预测

土地利用碳排放是影响城市碳达峰、碳中和实现的重要因素.基于土地利用遥感数据和碳排放估算模型,得到长株潭城市群的土地利用碳排放量,借助转移矩阵分析了长株潭城市群土地利用转移的碳传导效应.此外,采用马尔科夫模型预测2030年和2060年的长株潭土地利用碳排放量.结果表明：①1995~2018年长株潭城市群土地利用净碳排放从810.84×10⁴ t增加到2015.41×10⁴ t,碳源/汇比整体呈上升趋势.其中,建设用地是主要的碳排放源,林草地是主要的碳汇.②不同时段地类转移引致的碳传导最终均表现为净碳排放,在时间上呈现先增加后减少的态势.其中以林地和耕地向建设用地转移产生的碳传导最为显著,涉及草地、水域和未利用地的碳传导效应微弱.③预测结果表明,长株潭城市群的土地利用碳排放预测量处于持续上涨态势,如若仍按目前趋势发展,则如期实现"双碳目标"存在难度.政府需要在加强林地的碳吸收能力以提升生态系统碳汇增量和遏制建设用地的无序扩张以减少碳源两方面着力,加快长株潭城市群的绿色低碳建设.上述结果为长株潭城市群开展低碳导向的城市土地利用调控提供了重要参考.     

基于环境模式PM2.5的渤海及其西岸能见度预报技术优化研究

基于2019年12月1日—2020年11月30日渤海及其西岸地区能见度观测和数值模拟,研究了该区域海岸陆能见度演变特征及其预报方法,并通过引入PM_2.5浓度及建立相应的消光方程,提升该地区能见度预报准确率.结果表明：渤海及其西岸地区海岸陆能见度演变特征存在差异,就年平均能见度而言,海上（含港口）高于陆地,并且前者的能见度日变化较后者更趋平缓,低能见度（<3 km）天气陆地主要出现在0:00—8:00,海上（含港口）则全天均有可能出现,海上（含港口）0～500 m低能见度天气多于陆地,500～3000 m低能见度天气少于陆地.渤海及其西岸地区能见度预报需要考虑气溶胶消光的影响,欧洲数值模式（ECMWF）和天津气象台主观能见度预报产品,在该区域预报与实况的相关系数为0.2～0.3,相对误差为40%～50%.引入天津环境模式PM_2.5浓度预报,基于ECMWF相对湿度和环境模式液态水含量,通过消光方程可以较好地改进预报该区域能见度的效果,其产品陆地和港口能见度预报与实况的相关系数分别为在0.8和0.5以上,相对误差分别为20%和40%左右,小于...     

四膜虫彗星实验在环境水质检测中的应用

介绍四膜虫作为生物材料在彗星实验水质检测中的应用,探讨了将单细胞原生生物应用于彗星实验在环境水质检测、遗传毒性检测等方面的应用优势和发展前景。研究结果表明:过氧化氢浓度与细胞损伤之间呈现良好的剂量-效应关系,东湖水和长江水未造成四膜虫DNA的损伤,印染厂污水对细胞有严重的损伤作用,可能会影响正常的生态环境。     

邻苯二甲酸丁基苄酯致神经细胞氧化损伤

为探究邻苯二甲酸丁基苄酯(butyl benzyl phthalate,BBP)对小鼠神经的毒性作用,进行了小鼠体外毒理学研究。首先用不同浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯染毒神经模型细胞—N2a神经瘤细胞,通过噻唑蓝比色法(MTT),Hoechst 33258染色实验评价邻苯二甲酸丁基苄酯的细胞毒效应;通过对染毒细胞氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量的检测来探究BBP对小鼠神经瘤细胞的氧化损伤效应。随着BBP浓度的不断增高,细胞的MTT值逐渐变小,当BBP的浓度达到10 g·L-1时,MTT实验结果与对照组出现显著性差异;Hoechst 33258染色结果显示:高浓度的BBP导致细胞核呈现出不规则状态,出现了凋亡小体;随着BBP染毒浓度的升高N2a细胞中的ROS水平和MDA含量逐渐上升,分别在0.16 g·L-1和10 g·L-1开始与对照组相比出现了显著性的差异(p0.05);而GSH系数呈现下降趋势,在0.32 g·L-1时开始出现显著性差异(p0.05)。实验结果表明高浓度的邻苯二甲酸丁基苄酯可以导致神经瘤细胞的凋亡,并产生氧化损伤效应。     

邻苯二甲酸二丁酯(DBP)与卵清白蛋白(OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织氧化应激的作用

为研究邻苯二甲酸二丁酯(dibutylphthalate,DBP)单独染毒及与卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织氧化应激的作用,将BALB/c小鼠随机分为8组:(1)未处理对照组(生理盐水组);(2)0.5mg·kg-1DBP染毒组;(3)5.0mg·kg-1DBP染毒组;(4)50mg·kg-1DBP染毒组;(5)1.67mg·kg-1OVA单独染毒组;(6)0.5mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组;(7)5.0mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组;(8)50mg·kg-1DBP与1.67mg·kg-1OVA联合染毒组。未处理对照组和DBP染毒组每天按体质量给予生理盐水和DBP灌胃。2周后,测定肺脏组织活性氧物种(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及脾脏组织ROS、GSH含量。结果显示,联合染毒组相较于其他组的肺脏组织各指标均有不同的显著性差异(P<0.05),联合染毒组的脾脏组织中ROS含量较其他组有显著差异(P<0.05),而GSH含量无统计学意义(P>0.05)。结果说明,DBP与OVA联合染毒能够增强肺脏组织的氧化应激作用,对于脾脏组织的氧化应激作用不明显;DBP在联合染毒中显示一定免疫佐剂效应。     

邻苯二甲酸二丁酯(DBP)与卵清白蛋白(OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织的氧化应激

为研究邻苯二甲酸二丁酯(dibutyl phthalate,DBP)单独染毒及与卵清白蛋白(ovalbumin,OVA)联合染毒对小鼠肺脏和脾脏组织氧化应激的作用,将BALB/c小鼠随机分为8组:(1)未处理对照组(生理盐水组);(2)0.5 mg·kg-1DBP染毒组;(3)50 mg·kg-1DBP染毒组;(4) 50 mg·kg-1DBP染毒组;(5) 1.67 mg·kg-1OVA单独染毒组;(6) 0.5 mg·kg-1DBP与1.67 mg· kg-1OVA联合染毒组;(7) 5.0 mg·kg-1 DBP与1.67 mg·kg-1 OVA联合染毒组;(8) 50 mg· kg-1 DBP与1.67 mg·kg-1 OVA联合染毒组.未处理对照组和DBP染毒组每天按体质量给予生理盐水和DBP灌胃.2周后,测定肺脏组织活性氧物种(ROS)、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量以及脾脏组织ROS、GSH含量.结果显示,联合染毒组相较于其他组的肺脏组织各指标均有不同的显著性差异(P＜0.05),联合染毒组的脾脏组织中ROS含量较其他组有显著差异(P＜0.05),而GSH含量无统计学意义(P＞0.05).结果说明,DBP与OVA联合染毒能够增强肺脏组织的氧化应激作用,对于脾脏组织的氧化应激作用不明显;DBP在联合染毒中显示一定免疫佐剂效应.     

双酚A对小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化损伤

为探究双酚A(BPA)的氧化毒性,分别以剂量为20、40和80mg·kg~(-1)·d~(-1)的BPA对雄性昆明小鼠灌胃处理1周,并测定了小鼠体内活性氧自由基(ROS)水平、还原型谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量和DNA-蛋白质交联系数(DPC)。与对照组相比,各BPA暴露组小鼠肝脏和肾脏细胞中的ROS生成量、MDA含量和DPC系数均升高,而GSH含量下降(P<0.05或P<0.01)。ROS生成量、GSH含量和DPC系数均显示出剂量-效应关系。研究表明,BPA可扰乱小鼠肝脏和肾脏细胞的氧化应激平衡,诱导细胞氧化损伤。     

邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯对斜生栅藻的生态毒性作用

为了研究邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)对水生藻类的生态毒性作用,以斜生栅藻(Scenedesmus obliquus)为受试对象,设置5个DEHP浓度梯度(5、10、20、40、80mg·L-1)和1个对照组,实验周期为96h,以藻细胞数量和光合色素含量为测试指标,检测了DEHP对斜生栅藻生长的影响.结果表明,DEHP对斜生栅藻生长和色素含量具有一定的影响:暴露96h后,各DEHP暴露组斜生栅藻生物量(藻细胞数)与对照组均有显著差异(p<0.05),且随DEHP暴露浓度的升高,生物量逐渐降低;各DEHP暴露组叶绿素a、b含量均显著低于对照(p<0.05),在较低DEHP浓度(5、10mg·L-1)下,叶绿素a、b含量略呈上升趋势,较高DEHP浓度(≥40mg·L-1)下,则呈下降趋势;DEHP暴露对类胡萝卜素含量影响不大,除80mg·L-1组显著降低(p<0.05)外各实验组差异不大(p>0.05).     

纳米二氧化钛暴露人胚肺细胞差异表达基因相关通路

为探讨纳米二氧化钛(Nano-TiO2)对人胚肺(HPF)细胞差异表达基因相关通路的影响,采用半致死浓度(0.437mg·mL-1)的10nmTiO2暴露体外培养的人胚肺细胞24h,提取RNA,应用基因芯片技术筛选差异表达基因,分析纳米TiO2对基因通路的影响.结果表明,纳米TiO2暴露人胚肺细胞,导致514条肺中表达的基因发生差异表达,涉及多个KEGG通路和BioCarta通路.纳米TiO2暴露人胚肺细胞可能产生以下生物学效应:1)众多位于细胞外区域和细胞膜上的基因(特别是细胞膜受体基因)差异表达,对外界环境胁迫产生应激反应;2)与炎症相关的细胞因子基因表达大量改变,调控细胞的炎症反应;3)钙离子通路的膜受体基因差异表达,导致大量钙离子内流,调控钙离子信号传导;4)某些基因的差异表达(如OCLN下调),降低了细胞紧密联接力;5)与造血细胞增殖和分化相关的基因差异表达,刺激产生大量白细胞以抵抗感染.