铅暴露U251细胞差异表达基因分析(Analysis of Differentiation Expressed Genes of Human U251 Glioma Cells Exposed to Lead)

为研究体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells)铅暴露后基因表达的改变,分析脑中差异表达基因,探讨铅暴露与神经毒性之间的关系,使用浓度为400μg·mL-1乙酸铅暴露U251细胞8h和24h,设置空白对照,提取RNA.应用基因芯片方法寻找差异表达基因,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,暴露8h和24h皆上调表达的基因有92条,皆下调表达的基因有85条,其中132条基因在脑中表达;通过与数据库资料比对,109条基因与其在脑表达情况一致,23条基因不一致(15条基因高表达,8条基因低表达).从实验结果可以看出铅暴露能够导致U251细胞基因表达改变,抑制细胞增殖和迁移,促进细胞凋亡,负调控T细胞免疫活性.导致与神经发生、细胞骨架形成相关基因表达下调,神经保护能力下降,铅暴露可能与神经变性疾病及退行性疾病发生有关.     

DINP皮肤暴露对小鼠过敏性皮肤炎症的佐剂作用

为了探究新型增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(DINP)对小鼠过敏性皮肤炎症的影响,采用皮肤染毒的暴露方式,56只SPF级雄性Balb/C小鼠随机平均分为7组处理40d.用0、1.4、14和140mg/kg DINP对小鼠进行皮肤染毒,并用抗氧化剂褪黑素设置2组来探究氧化应激的介导作用,以及1组生理盐水对照组.染毒结束后取耳组织测定耳肿指数和双耳重量差,并制作耳组织病理学切片,最后检测氧化应激指标.实验结果显示, 14和140mg/kg DINP皮肤暴露组的皮肤炎症有明显加剧(P<0.01),氧化应激指标也有明显变化(P <0.01).这表明,一定浓度的DINP,经较长时间的暴露,对小鼠过敏性皮肤炎症具有明显的佐剂作用.并且,随着DINP浓度升高,小鼠机体氧化应激过度活化,造成机体组织或细胞的氧化损伤,并加剧了炎症反应.     

不同氧化法对模拟聚合物驱废水降黏效果的影响

分别采用UV-Fenton试剂氧化法、次氯酸钙氧化法和二氧化氯氧化法处理模拟聚合物驱废水,考察了各工艺条件对废水降黏效果的影响。实验结果表明:在初始废水pH为7、反应温度为50℃、反应时间为20 min的条件下,UV-Fenton试剂氧化法适宜的H2O2加入量为1 mmol/L,n(H2O2)∶n(Fe2+)=10,处理后废水降黏率达65.7%;次氯酸钙氧化法适宜的次氯酸钙加入量为500 mg/L,处理后废水降黏率达81.7%;二氧化氯氧化法适宜的二氧化氯加入量为100 mg/L,处理后废水降黏率为40.9%。3种氧化法对模拟聚合物驱废水的降黏率大小顺序为:次氯酸钙氧化法>UV-Fenton试剂氧化法>二氧化氯氧化法。     

芴降解优势菌的筛选鉴定及降解特性研究

从某焦化厂活性污泥中分离筛选出一株能以芴为碳源和能源生长的细菌(命名为W-2),在形态学观察和生理生化试验基础上,利用16S rDNA序列分析及系统发育学分析的方法,鉴定菌株W-2为微嗜酸寡养单胞菌(Stenotrophomonas acidaminiphila).考察了菌株W-2在液体培养基体系内对芴的降解效果,结果表明,该菌株对芴具有良好的降解特性,在初始芴浓度为40mg/L,接种量10%(V/V),pH 7.0,温度30℃条件下,接种该菌11d后,芴的降解效率达到86.0%,说明该菌在芴污染控制方面具有良好的应用前景.     

甲醛暴露时间延长加剧小鼠哮喘模型肺氧化损伤并促进IL-17表达

为了探究不同暴露时间甲醛对小鼠哮喘模型肺氧化应激及IL-17表达的影响,用浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒,同时将48只雄性Balb/c小鼠随机分为6组:(1)对照组(生理盐水组);(2)ovalbumin(OVA)致敏组;(3)0.5 h甲醛+OVA组;(4)1h甲醛+OVA组;(5)1.5 h甲醛+OVA组;(6)2 h甲醛+OVA组,以不同时间长度进行甲醛暴露,连续35 d。OVA致敏组、0.5 h甲醛+OVA组、1 h甲醛+OVA组、1.5 h甲醛+OVA组、2 h甲醛+OVA组均在第11、18及25天腹腔注射OVA致敏液(5 mg OVA+175 mg Al(OH)_3+30 mL生理盐水),第29~35天(共计1周)进行1%OVA雾化(30 min·d~(-1)),每日1次,诱发哮喘。第36天进行以下操作:取肺组织测定肺系数并制作肺匀浆,检测肺组织中活性氧自由基(ROS)、丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肺组织中IL-17的水平。同时,采用HE染色法观察小鼠肺部气道的病理学变化。结果显示,在浓度为3.0 mg·m~(-3)的甲醛气体吸入染毒条件下,与对照组相比,1.5 h甲醛+OVA染毒组、2 h甲醛+OVA染毒组ROS、MDA、IL-17含量上升,具有统计学意义(P0.01)。同时,随着暴露时间长度的增加,小鼠肺部气道出现明显病理学变化。综上所述,每天2 h甲醛+OVA染毒能对小鼠肺造成损伤并恶化OVA对小鼠肺的损伤,产生炎症反应,并通过氧化应激反应介导。     

卤代酚对斑马鱼的急性联合毒性效应研究

为了探讨卤代酚等毒性二元混合物联合毒性效应和评价其联合毒性效应的最佳方法,依次测定了6种卤代酚对斑马鱼的单一急性毒性和二元混合物的联合毒性,其中联合毒性作用类型采用毒性单位法(TU)、相加指数法(AI)和混合毒性指数法(MTI)分别进行评价. 结果表明:单一卤代酚的生物毒性随着卤素原子数目在化合物中的增多呈增强趋势;卤代酚等毒性二元混合物的联合作用方式以部分相加和协同作用为主;毒性单位法(TU)和混合毒性指数法(MTI)可以较精确地评价卤代酚联合毒性作用类型.      

猪粪生物质炭低温SCR催化剂制备及其性能研究

利用猪粪生物质炭制备了SM700、SM700A和Mn/SM700A三种催化剂,考察了猪粪生物质炭催化剂的低温SCR脱硝性能,分析了硝酸处理和负载Mn对催化剂性能的影响,采用多种方法表征了不同催化剂的物理化学特性。结果表明：与SM700相比,SM700A的比表面积和总孔容增加,平均孔径和灰分含量降低;负载Mn后,催化剂的比表面积和总孔容进一步增大。Mn/SM700A的NH₃-SCR活性最高,150℃时的氮氧化物转化率、氮气选择性和氨气消耗率分别为63%,97%和77%。与SM700A催化剂相比,Mn/SM700A催化剂的表面吸附氧的含量明显增多,O_α/O_β显著增加;负载的Mn离子在催化剂表面分散均匀,Mn⁴⁺/Mn³⁺具有较强氧化还原能力,从而促使Mn/SM700A表现出较高的催化活性。     

催化湿式氧化处理碱渣废水的研究

以催化湿式氧化 (CWO)技术对碱渣废水进行治理 ,考察了各种反应条件对废水处理效果的影响。结果表明 ,在 2 30℃ ,6 6MPa ,空速 8h-1的反应条件下 ,CODCr的去除率 78% ,硫的去除率达到 99% ,BOD5/CODCr超过 0 8,并对CWO处理后的尾气进行了分析 ,表明除空气和CO2 以外没有其它有害气体。     

吸入甲醛对小鼠前脑NMDA-R基因转录的影响

通过测定小鼠前脑N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA-R)的转录水平的变化,研究中低浓度甲醛暴露环境对小鼠中枢神经系统的影响.实验以昆明系小鼠为实验材料,经甲醛染毒后,立即脱颈处死并取其前脑组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法对其中的NMDA-R亚基(Grinl,Grin2a,Grin2b)及管家基因β-actin进行扩增,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,0.5mg·m-3浓度的气态甲醛可使Grinl基因转录稍有上调,但无显著性差异;Grin2a基因转录上调且有显著性差异(p＜0.05),Grin2b基因略有下调但无显著性差异.3.0 mg·m-3浓度的甲醛可使Grinl基因转录上调并具有极显著差异(p＜0.01),且上调幅度明显大于0.5mg·m-3染毒组;Grin2a基因转录显著性上调(p＜0.05),但上调幅度小于0.5 mg·m-3染毒组;Grin2b基因转录显著性下调(p＜0.05).由此可见,低浓度甲醛(0.5 mg·m-3)的吸入对NMDA-R(除Grin2a外)的各亚基的影响较小.中等浓度甲醛(3.0 mg·m-3)的吸入对NMDA-R影响较大,这可能是持续性气态甲醛吸入对小鼠中枢神经系统产生影响的重要机制之一.