成都市PM2.5浓度变化的影响因素交互作用研究

为探究大气环境中污染物与气象要素交互作用对PM_2.5浓度变化的影响特征,利用成都市2014~2020年逐日大气污染物资料以及同期的气象资料,采用广义相加模型（GAMs）分析不同影响因素对当地PM_2.5浓度变化的影响效应.结果表明,单影响因素GAMs模型中,无论全年还是冬季,PM_2.5浓度与平均气温（T）、相对湿度（RH）、平均风速（Wind）、降水量（Prec）、O₃、NO₂、SO₂和CO间均呈非线性关系,其中CO、NO₂、SO₂、T和Wind对PM_2.5浓度影响较大,与全年不同的是,冬季T和O₃对PM_2.5浓度变化的影响效应较全年明显减弱.多影响因素的GAMs模型中,T、Wind、RH、CO、NO₂、SO₂和O₃这7个解释变量对PM_2.5浓度变化的影响均较显著,构建的全年多影响因素GAMs模型调整后的R²=0.759,方差解释率为76.42%,冬季R²=0.708,方差解释率为72.2%,无论是全年还是冬季,CO都是PM_2.5浓度变化的主导影响因素.GAMs交互效应模型发现,全年弱低温（7℃左右）+高相对湿度+高浓度CO+高浓度NO₂+高浓度SO₂协同作用条件下有利于PM_2.5浓度的生成;冬季低Wind+高RH+高浓度CO+高浓度NO₂+高浓度SO₂共存条件下有利于PM_2.5的生成,即该条件对PM_2.5浓度的生成有协同放大效应.运用GAMs模型能够对PM_2.5污染的主导影响因素进行识别,并定量化分析影响因素单效应及其交互作用对PM_2.5浓度变化的影响特征,对PM_2.5浓度污染防控研究具有重要指示意义.     

天气形势对四川盆地区域性臭氧污染的影响

本研究结合地面观测资料,ERA5再分析数据和PCT客观分型法,分析了2014~2019年四川盆地区域性O₃污染特征以及天气形势与O₃污染的关系.结果表明,2014~2019年四川盆地O₃区域污染发生频数呈单峰型分布,于2016年达到峰值,且发生区域主要集中在成都平原城市群.在6种典型天气类型中,类型1、2、6为污染型,其海平面气压呈西高东低,四川盆地受低压系统控制.类型3、4为清洁型,其中类型3呈北高南低,且在四川盆地东部存在1个低值中心;类型4呈东高西低,在青藏高原区域有一些小范围的高压中心.在污染型天气形势下,四川盆地的气象条件为温度高、云量低、地面接收到的紫外辐射强、相对湿度低,加速了O₃的生成,再叠加类型1的静风条件不利于污染物扩散;类型2、6盛行的东南气流对O₃及其前体物的输送,造成污染型天气类型发生区域性O₃污染比例明显高于其他几种类型.此外,基于环流分型的预测结果表明环流形势对四川盆地各城市群区域O₃污染影响可以达到其年变化的2倍以上,对整个四川盆地O₃浓度变化的贡献率为34.8%~66.3%.     

2006年中国北方一次强沙尘暴天气的环流模式分析

利用高空、地面气象资料对2006年4月9～11日北方大范围沙尘暴进行了路径和天气学分析,表明:此次沙尘暴路径分为西路和西北路.西路第一阶段期间,高空急流、锋区和地面蒙古低压是沙尘暴爆发的主要天气系统,属于蒙古低压型;第二阶段期间,横槽转竖后冷空气入侵和锋前蒙古低压维持是沙尘暴爆发的主要天气系统,属于冷锋和蒙古低压混合型.高空横槽和地面冷锋是西北路沙尘暴的主要影响系统,属于纯干冷锋型.     

活性炭吸附-超临界CQ解吸附四氯乙烯的特性研究

应用Boyd理论研究了活性炭吸附水中四氯乙烯（PCE）的吸附速率以及超临界CO2萃取PCE饱和活性炭的解吸附速率。结果表明,在0．5～48．0h内,吸附速率曲线具有直线相关关系,R^2=0．9960,其吸附速率可用粒内扩散系数D．表示,Di=4．00×10^-10cm2／s;在超临界CO2解吸附过程中,在1～5min内,时间与解吸附率存在直线相关关系,R2=0．9475,其解吸附速率用粒内扩散系数Di／SF表示,Di/SF=-5．19×10^-5cm2／s,比Di大10^5倍,说明超临界流体具有优越的传输性能;用Boyd理论可粗略描述活性炭吸附-超临界C02解吸附PCE的过程。     

黑碳对呼吸系统发病急性影响及气温修正效应研究

为研究黑碳(BC)对呼吸系统急性发病的影响及气温的修正效应,收集北京市2009~2012年264075例呼吸系统急诊病例与同期空气污染物(BC、PM_2.5、SO₂、NO₂)及气象数据,在划分呼吸道感染部位(上、下呼吸道)与人群年龄的基础上,采用分布-滞后非线性模型与广义相加模型进行建模.首先分别研究BC、气温与发病的(滞后)关联,继而构造二元交互模型探索气温-BC的协同关系,再分层量化BC在不同气温水平的健康影响;并同时纳入气态污染物验证BC结果的稳健性.结果表明,对总呼吸系统、上感、下感而言,气温-发病风险的暴露-响应曲线均近似“V”型,阈值温度分别为24℃、26℃和24℃,且低温的滞后累积影响强于高温.主效应模型揭示BC诱发即时性风险,影响在3d内消失;BC浓度每升高四分位数(IQR),总呼吸系统、上感、下感的超额发病风险(ER)分别为1.97%、2.64%和1.34%.少儿(£14岁)超额发病风险最高(总呼吸系统,3.40%),而老年组(³60岁)结果不甚显著.双污染物模型显示,BC与SO₂共存会放大BC关联风险,尤以上感响应明显;而BC与NO₂共存会适度增强下感风险.BC-气温的非参数二元模型显示,BC升高使发病风险类似对数函数上升,且高温会显著增强BC的健康影响.分层模型得到,每IQR BC在气温高于阈值时导致的下感风险显著高于上感,分别为5.55%、1.27%(P>0.05);而低于阈值时BC所致上、下感风险相当,均在0.55%左右.BC对呼吸系统发病的急性影响与感染部位和气温水平紧密相关,不同年龄段间也体现差异化特征.