冶炼企业周边农田土壤的多环芳烃污染及其细菌群落效应

多环芳烃是一类持久性有机污染物,进入土壤后可能产生多方面生态效应。为研究多环芳烃对土壤微生物的影响,选取南京某冶炼企业周边农田样品,在分析污染物含量基础上,采用高通量测序、定量PCR等方法综合评价了土壤细菌多样性和组成以及多环芳烃降解细菌丰度等特征。17个土壤样品中,多环芳烃总量为0.25~31.08 mg·kg-1,并具有随污染源距离增加而降低的空间分布特征。与土壤理化性质如p H相比较,多环芳烃污染对土壤细菌的总体多样性和群落组成影响不显著。进一步分析发现多环芳烃与潜在降解微生物的相对丰度和降解功能基因(芳香环羟基化双加氧酶,PAH-RHDα)拷贝数显著正相关。污染较重样品的克隆、测序分析表明,土壤中PAH-RHDα基因主要属于革兰氏阳性细菌nid A3/fad A1类群,且与分支杆菌相关序列较为接近。这些结果综合评价了冶炼企业周边农田土壤多环芳烃污染对微生物群落的影响,提示土壤污染在多环芳烃潜在降解细菌中的富集作用,将为后续污染土壤生物修复提供重要科学依据。     

长三角农田土壤中滴滴涕的污染特征与生态风险

以长江三角洲地区农田土壤为研究对象,分析了土壤和蔬菜中滴滴涕(DDTs)的残留水平和空间分布特征,评估了DDTs对土壤生态和人体健康的潜在风险。结果显示,长三角地区农田土壤中DDTs含量范围为0.2~3 520 ng·g-1,平均63.8 ng·g-1,主要残留在土壤耕作层(0~30 cm)。土壤中DDTs及其代谢产物残留量较低,98.5%的点位土壤符合《中国土壤环境质量标准》的二级标准。15%的蔬菜样品中检出DDTs,其浓度为相应土壤DDTs浓度的9%~18%,土壤残留的DDTs通过食物链进入人体导致的健康风险很小。低残留DDTs对土壤微生物的群落结构和多样性无显著影响(-0.25R0.25,0.307P0.979)。应用美国环保署(USEPA)方法评估了土壤中DDTs对人体的健康风险,其中致癌风险级别为非常低,对儿童和成人具有非致癌风险的样品比例分别为1.1%和0.7%。因此,长三角地区大多数点位农田土壤DDTs残留量较低,不会对生态环境和人体健康产生危害。     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。     

机体细胞镉摄入离子转运通道研究进展

镉是人体非必需金属离子,长期镉暴露易引发镉中毒。机体内没有负责镉转运的特定载体,镉可通过必需金属离子转运载体进入机体细胞。机体内能够转运镉的载体有多种,主要包括铁的转运载体二价金属离子转运蛋白1(DMT1)、钙离子通道(电压门控钙通道(VGCC)、瞬时感受器电位(TRP)和钙库调控的钙通道(SOC))以及锌铁调控蛋白ZIP家族中的ZIP8和ZIP14等,且不同的机体细胞镉吸收所需转运载体不同。转运载体对镉离子的转运符合米氏方程,不同载体调节镉吸收的米氏常数Km值不同。机体细胞镉的吸收是个复杂的过程,通常存在着多种转运载体的交互作用,机体细胞可根据环境变化而选择镉的转运载体。对镉的生理毒性,以及细胞镉吸收常用的转运载体类型加以阐述,并分析了不同机体细胞镉吸收的可能转运载体,以期为后续探究机体细胞镉吸收具体分子机制提供理论指导。     

纹缟虾虎鱼对Cu~(2+)、Cd~(2+)和氨氮的毒性响应和敏感性分析

以纹缟虾虎鱼为受试生物,分别进行了Cu~(2+)、Cd~(2+)和氨氮为环境因子的急性毒性实验和氨氮慢性暴露实验,结合文献数据分析纹缟虾虎鱼对3种污染物的敏感性。结果表明,Cu~(2+)、Cd~(2+)和氨氮对纹缟虾虎鱼的EC50分别为4.527、40.408和63.182mg·L~(-1)。组织切片结果显示,氨氮暴露能够引起纹缟虾虎鱼肝组织结构退化,组织细胞畸变,其损伤程度随着氨氮浓度的升高而加剧。氨氮暴露对肠管未见明显影响。敏感性分析结果表明,纹缟虾虎鱼对Cu~(2+)、Cd~(2+)和氨氮的累积概率分别为83.33%、96.27%和90.48%,均表现为不敏感。在Cu~(2+)、Cd~(2+)和氨氮对海洋生物的敏感性排名中,纹缟虾虎鱼分别在第31/35、32/32和19/20位。在8~12种海洋鱼类中,纹缟虾虎鱼对上述3种污染物的敏感性都处在较低水平。     

光照强度和盐度对塔玛亚历山大藻生长的影响

采用一次性培养方法,在3个光照强度(3 000 lx、6 000 lx、12 000 lx)和7个盐度(10、15、20、25、30、35、40)下,研究了光照强度和盐度对塔玛亚历山大藻生长的影响。结果表明:光照强度对塔玛亚历山大藻的生长有显著性影响(p 0.05),盐度对塔玛亚历山大藻的生长有极显著性影响(p 0.01),光照强度和盐度的交互作用无显著影响(p 0.05)。无论在哪一种盐度条件下,在3 000 lx、6 000 lx和12 000 lx 3种光照强度中,均以 6 000 lx时塔玛亚历山大藻的藻细胞密度值最大,生长情况最好。而无论在哪种光照条件下,7个盐度梯度中,均以盐度为30时藻细胞的密度值最大,生长状况最佳。即最适宜塔玛亚历山大藻生长的光照强度为6 000 lx,盐度为30,此条件下藻细胞达到最大密度值为 65.93104 /mL,最大生长速率为0.3679,平均生长速率为 0.1553 。     

改性核桃壳对石油烃类物质的吸附试验研究

为了研究改性制备核桃壳对石油烃吸附程度,以化学改性制备核桃壳为吸附剂,考察了溶液p H值、时间和温度对改性核桃壳吸附石油烃效果的影响。结果表明:当温度为298 K,p H为7.0,0.2 g改性核桃壳吸附处理100 m L浓度为60 mg/L的柴油溶液,80 min后吸附量最大,可达到12.57 mg/g。该吸附过程符合准二级动力学方程,其相关系数达到0.9999。在3种温度(298,308,318 K)条件下的吸附等温曲线更符合Freundlich模型。通过热力学计算证实,该吸附过程是吸热的、自发的过程,一定程度上的升温有助于石油烃的吸附。     

浅谈特种设备检验机构的独立性公正性和公益服务性

本文针对特种设备检验的社会化问题进行了探讨,着重对社会检验机构的独立性、公正性和公益服务性问题进行了分析。就如何更好的保证特种设备安全的情况下引进民间资本参与检验以及如何确保检验机构的公正性和公益服务性提出了自己的见解。     

光助纳米铁还原Cr(VI)的研究

采用液相还原法制备了纳米铁,并用X射线衍射仪(XRD)、扫描电镜(SEM)对其晶体结构、形貌特征进行了表征.以Cr(Ⅵ)为模拟污染物,中压汞灯作为光源,考察了不同投加量、不同pH值等条件下光照对纳米铁还原Cr(Ⅵ)的影响.结果表明:制备的纳米铁具有很高的反应活性,粒径约为7.6nm,呈球形,可在空气中自燃.在25℃、Cr(Ⅵ)浓度为20mg/L、pH=7±0.5,加入0.1g的纳米铁,光照60min后Cr(Ⅵ)的还原率达到62.3%,而无光照时Cr(Ⅵ)的还原率仅为27.6%,说明光照对Cr(Ⅵ)的还原具有明显的促进作用.当纳米铁投加量较大时,纳米铁对Cr(Ⅵ)的还原速率大于光照对其产生的影响.反应液pH值对Cr(Ⅵ)还原速率的影响较光照对其产生的影响显著.在紫外光的照射下,纳米铁中电荷可能在诱导下作受迫振荡,与吸附分子发生电荷传递是光照促进纳米铁还原Cr(Ⅵ)的主要原因.     

甲状腺激素脱碘酶在孕哺期十溴联苯醚(BDE 209)暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用

研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase,DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织3种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60天子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p0.05,p0.01);出生后60 d,BDE 209对子鼠体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p0.05或p0.01)。BDE209暴露显著降低母鼠胎盘中3种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p0.05或p0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p0.05或p0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p0.05);BDE 209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。