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891.
892.
本研究于2017年4月在江苏省常州市环境监测中心使用一套基于湿化学法的仪器对大气中的HONO进行了实时在线观测,HONO浓度范围在0.2~13.9μg·m~(-3)之间,平均值为(2.9±2.3)μg·m~(-3);同时,对O_3、 HCHO、 VOCs、光解频率以及气象参数进行了同步监测.利用MCM箱体模式模拟得到白天·OH浓度最大值范围在1.0×10~6~1.4×10~7个·cm~(-3)之间.同时结合观测结果与模式模拟结果计算了HONO、 O_3、 HCHO和H_2O_2的光解以及烯烃臭氧化反应对·OH的生成速率,定量表征大气氧化性,揭示了这5种来源对大气氧化能力的影响:整体上O_3光解(46.4%)HONO光解(41.1%)烯烃臭氧化反应(10.9%)HCHO光解(1.5%)H_2O_2光解(0.1%);清晨时HONO光解对·OH生成起主要作用,之后随着O_3浓度的增加,O_3光解对·OH的贡献占主导地位;在17:00之后,由于太阳光解频率显著降低,烯烃臭氧化反应对·OH生成有主要贡献;甲醛与过氧化氢的光解对·OH的贡献可忽略. 相似文献
893.
澜沧江流域梯级水库建设下水体营养盐和叶绿素a的空间分布特征 总被引:2,自引:1,他引:1
澜沧江梯级水库群建设对流域水生态环境产生了一定的影响,将流域水体划分为自然河道段和水库段.为了探究梯级水库建设后澜沧江流域不同类型水体氮、磷营养盐和叶绿素a浓度的空间变化规律以及叶绿素a浓度与环境因子之间的关系,于2017年6月对澜沧江流域生态环境进行了调查分析.结果表明,澜沧江水体总氮质量浓度变化范围为0.37~1.22 mg·L-1,均值为0.70 mg·L-1;总磷质量浓度变化范围0.01~0.19 mg·L-1,均值为0.04 mg·L-1.单因素ANOVA分析表明,总氮空间差异显著,表现为支流段 > 水库段 > 自然河道段;但总磷没有明显的空间差异.澜沧江水库段水体叶绿素a浓度变化范围为2.6~10.2μg·L-1,均值为5.8μg·L-1.Pearson相关性分析结果显示,水体叶绿素a浓度与总磷浓度、水温和真光层与混合层之比(Zeu/Zmix)等具有显著相关性,其中与Zeu/Zmix的相关性最高(R2=0.689,P=0.001),表明水温分层驱动下的Zeu/Zmix是影响澜沧江水库水体中浮游植物生长的关键性指标. 相似文献
894.
湿地是温室气体氧化亚氮(N_2O)重要的源或汇,盐碱湿地作为湿地的重要组成部分,研究其N_2O排放对于探究盐碱湿地N_2O产生的硝化作用机制及评估其在温室效应中的作用具有重要意义.本文对代表性盐碱湿地——扎龙芦苇沼泽湿地生长季的N_2O释放量及相关环境因子进行了研究.结果表明,生长季N_2O通量呈波动性下降趋势,最大值出现在7月中旬,平均排放通量为(37. 49±15. 75)μg·(m2·h)-1,表现为N_2O的释放"源". N_2O通量与不同深度土层温度存在显著正相关关系(P 0. 05),且上层土温对N_2O排放的影响程度高于深层土;淹水期间N_2O通量与积水深度呈显著负相关关系(P 0. 05);且土壤TOC和TN含量较低,N_2O通量与0~40 cm土层NH+4-N含量呈显著正相关关系(P 0. 05),而与NO-3-N含量没有关系,硝化作用程度要比反硝化强;此外,土壤氨氧化菌活性与0~20 cm土层温度存在极显著正相关关系(P 0. 01),且N_2O通量与氨氧化菌活性也呈极显著的线性正相关关系(P 0. 001),表明盐碱湿地的N_2O释放受硝化作用影响巨大. 相似文献
895.
CAST工艺高温短程硝化的实现及其除磷性能 总被引:1,自引:1,他引:0
以模拟废水为研究对象,考察了22、25、28℃这3个温度下CAST反应器内短程硝化的实现及其除磷性能.结果表明,不同温度下系统的TN去除均稳定在80%以上,且NH_4~+-N去除良好.当温度为22℃和25℃时系统内未观察到亚硝积累,除磷率为94. 3%和86. 9%,升高温度至28℃,反应器内亚硝积累率为87. 2%,实现稳定的短程硝化.此外,高温短程硝化阶段(28℃),系统释、吸磷能力较22℃和25℃均有所下降,且厌氧段释磷量/COD消耗量(P/C)比明显低于前两个阶段.然而,该温度条件下反应器除磷性能并未恶化,除磷率为68. 9%,说明进水碳源充足不仅能保证CAST工艺对TN的去除,同时可用于解毒NO_2~-以减弱其对聚磷菌的抑制.不同温度条件下的污泥吸磷小试发现,O_2、NO_3~-、NO_2~-均可作为电子受体进行吸磷,其中好氧吸磷速率高于以NO_3~-和NO_2~-为电子受体的反硝化吸磷速率,且以O_2和NO_3~-为电子受体的吸磷速率与温度呈负相关. 相似文献
896.
为评估纳米TiO2在环境水体中的暴露风险,选用大型溞作为模式生物,研究了不同粒径纳米TiO2(20、40、60和100 nm)对大型溞毒性效应的影响,并探究了腐殖酸对不同粒径纳米TiO2毒性效应的调控作用.结果表明,粒径是影响纳米TiO2颗粒毒性效应的重要因素,以大型溞半数致死时间(LT50)为指标,不同粒径纳米TiO2对大型溞的毒性作用强弱顺序依次为:20 nm颗粒 > 40 nm颗粒 > 60 nm颗粒 > 100 nm颗粒(p<0.05).腐殖酸的存在可以显著降低纳米TiO2颗粒对大型溞的毒性作用,腐殖酸对小尺寸纳米TiO2颗粒的毒性抑制作用更为明显(p<0.05).大型溞体内ROS水平与抗氧化系统相关酶活分析表明,纳米TiO2导致大型溞体内活性氧自由基(ROS)浓度升高是其产生毒性作用的重要原因,腐殖酸的存在可以显著降低大型溞体内由于纳米TiO2暴露而引起的ROS浓度上升(p<0.05),进而减轻纳米TiO2对大型溞的毒性作用.此外,腐殖酸可以减小不同粒径纳米TiO2之间的毒性差异.本研究结果可为纳米TiO2在环境水体中的暴露风险评估提供参考依据. 相似文献
897.
为了进一步揭示PM2.5暴露对肺的毒性损伤作用,本工作采用16HBE人肺支气管细胞,检测了PM2.5暴露后16HBE的细胞活性、细胞中铁含量、GSH含量、LPO和MDA的产生情况.结果显示,PM2.5(200 μg·mL-1)处理16HBE细胞24 h后可导致细胞存活率下降、细胞铁含量增加、细胞内LPO和MDA生成量增加、GSH含量降低,而铁死亡抑制剂DFOM (6.25 μmol·L-1)及Fer-1(12.50 μmol·L-1)可以显著减轻PM2.5对细胞的毒性损伤作用,抑制MDA的产生,减少GSH的损耗.透射电子显微镜的形态学观察显示,PM2.5暴露诱导细胞出现铁死亡的特征性线粒体超微结构改变,qPCR检测结果进一步提示PM2.5暴露后细胞内铁死亡相关基因FTH1、NCOA4和ALOX15的表达量显著性增加,GPX4显著降低.结果说明PM2.5暴露引起支气管上皮细胞16HBE发生铁死亡. 相似文献
898.
899.
采用水热法成功制备了磁性有序介孔碳(Fe-OMC),用于吸附水中双酚A (BPA).采用高倍投射电镜、X射线衍射仪、傅里叶红外光谱仪、比表面积分析仪和振动样品磁强计对Fe-OMC进行表征.结果表明,该吸附剂具备较大的比表面积、独特的有序介孔孔道结构、丰富的含氧官能团以及较强的超顺磁性.Fe-OMC能够高效地吸附去除水中的BPA,平衡吸附量可达72.62mg/g,经过外加磁场分离回收后依旧具备较好的吸附性能.随着BPA浓度从1mg/L提高到20mg/L,其平衡吸附量由8.33mg/g增至91.78mg/g.随着pH值的升高呈现出先降低后升高再降低的趋势,最高吸附量出现在pH=8(75.34mg/g).Fe-OMC对BPA的吸附过程可用准二级吸附动力学模型和Langmuir吸附等温模型进行描述.计算的热力学参数表明,Fe-OMC对BPA的吸附过程是自发进行的放热过程. 相似文献
900.
全球变化背景下,青藏高原生态系统受到自然、人为双重影响和威胁,生态风险日益加剧。针对生态风险源、脆弱性以及风险管理能力选取30个评估指标,利用生态风险评估优化模型,综合评估了青藏高原的生态风险,并得出如下结论:青藏高原生态风险总体处于较低水平,以低和极低生态风险为主,共占研究区面积的55.84%;极高风险主要分布在北部高山和极高山地区,中等风险主要分布在高原北部以及高原的西部和西南部地区,中、高生态风险在空间分布上形成一个“C”字形结构;青藏高原生态风险整体受自然主导因子控制,人为对生态环境的影响不容忽视,协调和降低青藏高原人类活动区域人类对生态环境的影响,是今后规避生态风险的重要途径。 相似文献