2,2',4,4'-四溴联苯醚(BDE-47)对4种海洋微藻的急性毒性

多溴联苯醚(PBDEs)是一类具有生态风险性的新型持久性有机污染物,其中BDE-47是对生物和人体毒性最强的PBDEs同系物之一.选择4种海洋微藻(海水小球藻、牟氏角毛藻、中肋骨条藻和赤潮异弯藻),采用概率单位一浓度对数法研究了BDE-47对海洋微藻的急性毒性效应(BDE-47浓度梯度设置为0、0.1、1、5、10、50μg·L-1).结果显示,BDE-47对海水小球藻、牟氏角毛藻、中肋骨条藻和赤潮异弯藻的96h半效应浓度(96h EC50)分别为0.79、1.52、1.99和2.25μg·L-1,表明BDE-47对海洋微藻属于极高毒性物质.     

重庆市主城区春夏季不同粒径颗粒物污染特征分析

采用多通道采样器,采集重庆市主城区PM1.0、PM2.5和PM103种粒径的颗粒物样品,结果显示采样期间PM1.0、PM2.5和PM10日浓度均值分别为0.057 mg/m3、0.075 mg/m3和0.120 mg/m3,主城区颗粒物污染较为严重。对3种粒径颗粒物样品中的碳组分、水溶性组分以及无机污染元素组分进行分析...     

厦门湾海域表层沉积物重金属和多环芳烃污染特征及生态风险评价

研究了厦门湾海域表层沉积物中Cu,Pb,Zn,Cr,Cd,Hg和As和16种多环芳烃的分布、来源及潜在的生态风险.结果表明:(1)Cu,Pb和As平均含量均介于效应浓度区间低值(ERL)和效应浓度区间中值(ERM)之间,而大多数站位Zn,Cr,Cd和Hg平均含量则低于ERL值;(2)沉积物多环芳烃(PAHs)以石油或油料燃烧来源为主,PAHs的总量远低于ERL值(4000μg·kg~(-1));(3)重金属与低环PAHs相关性显著,易发生交互作用;(4)利用沉积物平均效应区间中值商法(mERM-Q)进行沉积物生态风险评价发现,筼笃湖表层沉积物对海洋底栖生物可能存在较强的生物毒性风险.     

铅暴露U251细胞差异表达基因及相关通路(The Interrelated Pathways in Brain Human U251 Glioma Cells by Lead Exposure)

为探讨铅对体外培养的人神经胶质瘤U251细胞(human U251glioma cells,U251)暴露后基因表达的变化以及相关基因通路,选用乙酸铅暴露U251细胞.细胞在乙酸铅中暴露8h和24h后提取RNA,使用cDNA芯片分析基因表达情况,芯片扫描结果经归一化处理,设定Ratio值<0.5或≥2.0为表达有差异基因.结果表明,铅暴露U251细胞导致2840条基因差异表达,使用KEGG和BioCarta数据库分析代表性基因网络.结果发现,铅暴露U251细胞导致大量基因差异表达,涉及多个代谢及信号通路,与神经组织相关的主要信号通路有Ca2+信号通路、Jak-STAT信号通路、MAPK信号通路、Wnt信号通路等,还涉及配体-受体、细胞因子相互作用等.这些通路相互联结,构成复杂的网络系统,调控细胞的生物学功能.     

重污染天气下电力行业排放对京津冀地区PM2.5的贡献

利用CAMx(区域空气质量模型)中的PSAT(颗粒物源示踪技术),分析了重污染天气下分区域、分行业的污染物排放对京津冀地区PM_2.5的贡献,设计了分行业排放的环境影响效率系数(EESCR)计算方法,并对“电能替代”(以电力行业产能替代民用能源消耗)情景方案下的排放进行模拟分析. 结果表明:在重污染天气背景下,电力行业排放对京津冀地区ρ(PM_2.5)的贡献率较低,各地均低于10%,并且区域排放的贡献次序为京津冀以外地区>京津冀其他城市>当地,这与电力行业高架源排放的特征有关,而工业和民用行业对区域排放的贡献次序相反. PM_2.5主要组分和前体物的分行业EESCR计算结果表明,电力行业ESSCR值均在y=1/2x趋势线之下,远低于其他行业,因此优先控制其他行业排放才是改善京津冀地区空气质量的关键.电能替代的情景模拟结果表明,电能替代是有效降低京津冀地区ρ(PM_2.5)的可行方式. 研究显示,充分利用电力行业高架源排放的特点和便于集中处理的行业优势,尽力降低因产能增长带来的排放增量,实施电能替代可成为改善区域空气质量的有效途径之一.      

HAZOP分析在常减压装置的应用及问题探讨

运用"HAZOP+LOPA+风险矩阵"复合式风险分析技术,对金陵分公司常减压装置进行危险辨识和风险分析,识别装置存在的主要问题和隐患,并对HAZOP技术应用中存在的适应性问题进行了探讨,对装置风险控制提出了针对性的建议措施,为装置的"安、稳、长、满、优"运行提供指导。     

工业园区恶臭污染源排放特征和健康风险评估

为了深入了解工业园区恶臭污染情况、保障工业园区工作人员的工作环境安全,以珠海市某工业园区为分析对象,采集园区内涉及8种行业类型、14个工业恶臭源的主要工艺流程中通过有组织方式排放的恶臭废气,分析了14个排放源的恶臭VOCs排放特征,测定了感官臭气浓度,应用理论臭气强度法确定了各排放源的特征恶臭物质,并对各排放源的恶臭废气进行了致癌和非致癌风险评估.结果表明:①14个排放源排放的物质种类相同、含量差异较大,纤维和电池制造及烃类、酸酐、酯类和溶剂合成的恶臭VOCs排放以烷烯烃为主;炼油源、PTA合成源和乳胶合成源废气中苯及苯系物含量最高;酯类化合物是活性炭加工、树脂合成源和喷涂源废气排放的主要物质;陶瓷制造源和添加剂合成源排放的废气以羰基化合物和硫化物为主;②14个排放源的废气均具有较为强烈的感官刺激性,润滑油添加剂合成和乳胶类合成排放的废气感官刺激性最严重.其中,添加剂合成源的特征恶臭物质为乙硫醇、乙硫醚、正丁醇和甲苯,乳胶合成源的特征恶臭物质为苯乙烯、丙苯、异丙苯、丙烯酸丁酯和1,3-丁二烯;③14个排放源恶臭废气的终生致癌风险LCR值范围为3. 06×10-7～1. 06×10-2,其中炼油源、PTA合成源、酯类合成源和乳胶合成源排放废气存在较大潜在风险;非致癌风险HI总值范围为0. 02～51. 66,其中乳胶合成、酯类合成、炼油、PTA合成和纤维制造存在一定的非致癌健康风险.乳胶合成源、酸酐合成源和树脂合成源厂界均存在潜在致癌风险.     

多通道PM_(2.5)采样器的设计及与进口采样器比对测试

设计了多通道大气颗粒物采样器,可同时采集4个通道的PM_(2.5)样品,灵活配置采样通道的开启,每个通道单独设置质量流量计,采用闭环反馈技术,通过比例阀、流量传感器及流量控制板共同控制和校正采样流量,保证通道流量的稳定性。与单通道采样器(BGI PQ 200)进行了为期30 d的比对测试,结果表明,多通道采样器斜率、截距和相关系数均符合《环境空气颗粒物(PM10和PM_(2.5))采样器技术要求及检测方法》(HJ 93—2013)的要求,可满足实际应用需求。     

采煤塌陷地积水对土壤氮素矿化过程的影响

煤炭开采导致大面积的土地塌陷,使大量耕地出现常年积水或季节性积水,对塌陷地土壤氮素矿化过程产生一定影响。采集了某矿采煤塌陷地土壤样品,进行好气和淹水培养条件下间歇淋洗培养实验,研究了塌陷地积水对土壤氮素矿化过程的影响。经过62d的培养,40d左右氮素的矿化过程趋于稳定,淹水培养条件下土壤氮素最终累积矿化量为68.99mg/kg,约为好气培养条件的10倍,且淹水培养条件下土壤氮素矿化势可达69.472mg/kg,均矿化速率为5.210mg/(kg·d),说明淹水对土壤氮素矿化过程有显著的促进作用。将实验所得累积矿化量分别代入简单指数模型及双因子指数模型进行拟合,发现简单指数模型能有效模拟好气和淹水培养条件下土壤氮素矿化过程,并获得了2种培养条件下土壤氮素矿化过程的模型参数。     

Cytotoxicity and DNA damage of five organophosphorus pesticides mediated by oxidative stress in PC12 cells and protection by vitamin E

Previous studies have demonstrated that pesticides could induce cytotoxicity and genotoxicity in vivo and in vitro, and that oxidative stress may be an important factor involved. However, investigations comparing the capability of different organophosphorous (OP) compounds to induce cytotoxicity, genotoxicity and oxidative stress are limited. Hence, the aim of this paper was to access the cytotoxic and genotoxic effects of five OPs or metabolites, Acephate (ACE), Methamidophos (MET), Chloramidophos (CHL), Malathion (MAT) and Malaoxon (MAO), and to clarify the role of oxidative stress, using PC12 cells. The results demonstrated that MET, MAT and MAO caused significant inhibition of cell viability and increased DNA damage in PC12 cells at 40 mg L^?1. MAO was more toxic than the other OPs. ACE, MET, MAT and MAO increased the levels of intracellular reactive oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA), and decreased the activity of superoxide dismutase (SOD), catalase (CAT) and glutathione (GSH) at 20 mg L^?1 and 40 mg L^?1 to different degrees. Pre-treatment with vitamin E(600 μM)caused a significant attenuation in the cytotoxic and genotoxic effect; pre-treatment reversed subsequent OP-induced elevation of peroxidation products and the decline of anti-oxidant enzyme activities. These results indicate that oxidative damage is likely to be an initiating event that contributes to the OP-induced cytotoxicity.