CNG加气站危险性分析及事故预防措施研究

本文首先研究提出了国内外CNG加气站的一般组成结构,即调压计量系统、净化干燥系统、气体压缩系统、压缩天然气储存系统、控制系统和售气系统6个子系统;接着对近几年发生的加气站事故进行统计与分析,指出了加气站易发生事故的关键部位一售气系统、高压储气系统和CNG压缩系统;然后对CNG加气站的常见危险有害因素进行了辨识与分析,即高压、易燃易爆、易泄漏、点火源众多等;最后根据辨识结果,研究提出了建设安全监控预警与事故应急综合管理系统等具体事故预防措施。     

二氧化硫对心肌细胞线粒体损伤的分子机制探讨

采用Wistar大鼠作为模型进行整体动物动式吸入染毒,在大鼠吸入不同浓度SO2(0、7、14、28 mg·m-3,7 d,6 h·d-1)后,采用荧光定量PCR技术检测心肌细胞中由线粒体DNA(mtDNA)编码的细胞色素C氧化酶和ATP合酶的几种亚基及调控线粒体呼吸链组分的核转录因子PGC-1α、NRF-1和mtTFA的mRNA水平.结果发现,SO2染毒后,随着SO2浓度的升高,大鼠心肌中细胞色素C氧化酶3种亚基(CO1、CO2、CO3)和ATP合酶两种亚基(ATP68)mRNA表达水平均显著降低,调控基因PGC-1α、NRF1和mtTFA的mRNA表达水平也显著降低.提示大鼠吸入SO2后,可能通过降低心肌中PGC-1α表达,影响其与NRF1结合及对mtTFA调控,进一步抑制线粒体基因组的转录,最终可能使大鼠心肌线粒体的氧化磷酸化功能受损,进而引起心衰等心血管疾病.     

硫酸镁调节SO2衍生物对大鼠海马神经元钠通道的刺激作用

利用全细胞膜片钳技术研究了硫酸镁(MgSO4)对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元电压门控性钠通道的调节作用.结果表明,MgSO4对SO2衍生物增大大鼠海马神经元钠电流的效应具有抑制作用,此作用随着SO2衍生物浓度的增加而减弱,随着MgSO4浓度的增加而增强.不同时间加入MgSO4均会显著抑制SO2衍生物增大钠电流的效应,说明MgSO4不仅对SO2衍生物增大钠电流的效应具有抑制作用,而且可即时和延效性地抑制此损伤效应的发生.研究结果提示,硫酸镁对SO2衍生物刺激大鼠海马神经元钠通道具有抑制作用,这可能是MgSO4对SO2引发的中枢神经系统损伤具有防护和治疗作用的机制之一.图4参14     

室内空气品质评价方法

介绍了室内空气品质评价及国内目前已建立的一些室内空气品质评价方法的研究进展．包括综合指数法、动态模式法和主观评价法等。并说明了这几种方法的使用特点和优点．展望了它们在国内的应用前景。     

无线传感网络在安全生产中的应用

本文详细介绍了无线传感器网络在安全生产中的应用结构、无线传感器节点的构成以及无线传感网络的数据模型,探讨了无线传感器网络在危险场所日常监测及应急救援场合应用的技术问题,分析了无线传感网络在实际应用中的关键技术。     

DAT-IAT工艺处理生活污水的实验研究

通过实验，研究了影响DAT－IAT工艺处理生活污水性能的主要因素。实验结果表明：进水COD浓度与COD平均去除速率近似于正比关系（进水COD在100－700mg/L时）；COD去除率随IAT反应时间的延长而增加；DAT连续曝气能有效防止进水污染出水，提高系统去除效果，而且使DAT－IAT工艺具有处理高浓度有机工业废水的潜力。     

海洋污损硅藻附着强度的定量测定

以海洋底栖硅藻新月菱形藻MMDL533作为模型污损物种,利用显微镜-图像分析软件、平行平板流动装置测定了其在羟基化玻璃表面及改性玻璃上的附着性质。研究表明,环境温度为20℃时,新月菱形藻MMDL533在羟基化玻璃表面的附着量最大,在1 h的接触时间后达到87±9/mm2;同时,其附着量随着接触时间延长而变大,并在3 h后达到一个较为稳定的值(110±15/mm2左右);当用水流冲刷后细胞的移除率来表征细胞在特定表面的附着强度时,新月菱形藻MMDL533的附着强度随着表面接触角逐渐增大,并在80°左右达到最大值,然后呈下降趋势。     

腐殖酸和产甲烷抑制剂对厌氧污泥发酵产氢效能的影响

为提高厌氧污泥的发酵产氢能力,采用间歇培养方式考察了不同产甲烷抑制剂与腐殖酸联合作用对厌氧污泥发酵葡萄糖产氢效能的影响,并通过Illumina MiSeq测序揭示了微生物群落结构的变化规律.结果表明,在葡萄糖初始浓度为500 mg·L-1条件下,经过120 h的连续培养后,对照的累计产氢量为1.2 mL,存在明显的耗氢...     

1株反硝化除磷菌的鉴定及其反硝化功能基因研究

研究反硝化除磷菌(denitrifying polyphosphate-accumulating organism,DPAO)的筛选、鉴定及反硝化功能基因.利用反硝化培养基分离得到菌株ZQN2,经好氧吸磷试验,硝酸盐还原产气试验并辅助异染颗粒和PHB颗粒染色,确定其为反硝化除磷菌.厌氧释磷/缺氧吸磷试验结果表明,菌株ZQN2在厌氧段释磷并合成PHB(poly-β-hydroxybutyrate),在缺氧段以NO3-为电子受体氧化PHB并过量吸磷,进行了同步反硝化除磷.对菌株ZQN2进行16S rRNA基因序列分析,并构建系统进化树,结果表明该菌株与GenBank数据库中多株Bacillus cereus菌株16S rRNA基因的同源性在99%以上.结合生理生化检测,判断菌株ZQN2为蜡状芽胞杆菌(Bacillus cereus).对其反硝化功能基因的研究表明,菌株ZQN2为nirS+和nirK-型,从分子生物学角度确认其具有反硝化功能;菌株ZQN2的nirS序列的系统发育分析结果表明,其nirS序列与多株Pseadomonas aeruginosa的亲缘关系最接近,这与基于16S rRNA的系统发育分析的结果不一致.     

不同城市PM2.5对易感小鼠线粒体损伤的影响

采集太原市冬季大气细颗粒物（PM_2.5）,选取4周、4月、10月龄C57BL/6雌性小鼠,采用咽后壁滴注的方法用3mg/kg（体重）PM_2.5暴露4周.此外,分别采集太原市、北京市、杭州市和广州市4个城市的冬季PM_2.5,将10月龄小鼠暴露其中.采用荧光定量PCR技术检测心脏组织中细胞色素C氧化酶亚基I（co1）、IV（co4）和ATP合酶（ATP6）以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA转录水平.结果发现,太原市PM_2.5暴露后,10月龄小鼠心脏组织中co1、co4和ATP6以及核转录因子pgc-1α、nrf1和tfam的mRNA水平与对照组相比均显著升高.但4周和4月龄小鼠中上述基因表达则未见明显差异.10月龄小鼠暴露于不同城市PM_2.5后,杭州PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、co4、ATP6、pgc-1α、tfam的mRNA表达上升.北京PM_2.5暴露可引起小鼠心脏组织中co1、ATP6和tfam的mRNA表达显著上升;广州PM_2.5暴露则未见上述任何基因表达的显著改变.研究表明,太原市PM_2.5对易感小鼠心脏线粒体氧化磷酸化的影响最大,其次是杭州市和北京市,而广州市的影响最小.