多哈气候会议结果分析

本文总结和分析了多哈气候会议的谈判热点和成果,特别介绍涵盖2013至2020年的《京都议定书》第二承诺期的要点;展望了计划于2015年达成新的有法律效力的全面的国际气候协议。     

利川市生活垃圾卫生填埋场场址的比选

选址是卫生填埋场建设和运行的关键。以利川市实际情况为前提和依据，筐选出7个预选场址，经实地踏勘和从填坦容量、运输距离、搬迁户数量等方面分析，遴选出其中3个；分别从工程学、环境学、经济学、社会与法律等方面中如交通状况、服务年限、占地面积、基岩类型、渗透系数、地下水位、覆盖土来源等13项具体条件上对3个备选场址进行了详细的分析比较，确定杨柳村大天井为最终选定场址。利川垃圾填埋场的选址工作也可以为同类型的城市或地区提供参考和借鉴。     

The effects of autophagy on vascular endothelial cells induced by airborne PM2.5

The purpose of this study was to examine the direct toxicity of PM2.5 collected from Beijing on human umbilical vein endothelial cells(HUVEC). A Cell Counting Kit 8(CCK8) assay demonstrated that PM2.5 exposure decreased the proliferation of HUVECs in a dosedependent manner. We also found that PM2.5 exposure induced autophagy in HUVECs, as evidenced by:(1) an increased number of double-membrane vesicles;(2) enhanced conversion and punctuation of the microtubule-associated protein light chain 3(LC3); and(3) decreased levels of the selective autophagy substrate p62 in a time-dependent manner.Furthermore, promoting autophagy in PM2.5-exposed HUVECs with rapamycin increased the cell survival rate, whereas inhibiting autophagy via 3-methyladenine significantly decreased cell survival. These results demonstrate that PM2.5 exposure can induce cytotoxicity and autophagy in HUVECs and that autophagy play a protective role against PM2.5-induced cytotoxicity. The findings of the present study imply a direct toxic effect of PM2.5 on HUVECs and provide novel insight into the mechanism of cardiovascular diseases caused by PM2.5 exposure.     

工业园区恶臭污染源排放特征和健康风险评估

为了深入了解工业园区恶臭污染情况、保障工业园区工作人员的工作环境安全,以珠海市某工业园区为分析对象,采集园区内涉及8种行业类型、14个工业恶臭源的主要工艺流程中通过有组织方式排放的恶臭废气,分析了14个排放源的恶臭VOCs排放特征,测定了感官臭气浓度,应用理论臭气强度法确定了各排放源的特征恶臭物质,并对各排放源的恶臭废气进行了致癌和非致癌风险评估.结果表明:①14个排放源排放的物质种类相同、含量差异较大,纤维和电池制造及烃类、酸酐、酯类和溶剂合成的恶臭VOCs排放以烷烯烃为主;炼油源、PTA合成源和乳胶合成源废气中苯及苯系物含量最高;酯类化合物是活性炭加工、树脂合成源和喷涂源废气排放的主要物质;陶瓷制造源和添加剂合成源排放的废气以羰基化合物和硫化物为主;②14个排放源的废气均具有较为强烈的感官刺激性,润滑油添加剂合成和乳胶类合成排放的废气感官刺激性最严重.其中,添加剂合成源的特征恶臭物质为乙硫醇、乙硫醚、正丁醇和甲苯,乳胶合成源的特征恶臭物质为苯乙烯、丙苯、异丙苯、丙烯酸丁酯和1,3-丁二烯;③14个排放源恶臭废气的终生致癌风险LCR值范围为3. 06×10-7～1. 06×10-2,其中炼油源、PTA合成源、酯类合成源和乳胶合成源排放废气存在较大潜在风险;非致癌风险HI总值范围为0. 02～51. 66,其中乳胶合成、酯类合成、炼油、PTA合成和纤维制造存在一定的非致癌健康风险.乳胶合成源、酸酐合成源和树脂合成源厂界均存在潜在致癌风险.     

金鱼对镉的吸收研究

用原子吸收分光光度法研究镉在鲫鱼体内积累行为,结果表明,溶解态镉在鱼鳃和肌肉的积累,可分别用模拟方程：Y＝0．9214ln（x）-0．1173（鱼鳃）、Y＝0．3641ln（x）-0．1091（肌肉）来表示。鱼对镉有很强的蓄积能力,刚接触时蓄积速度比较快,之后逐渐减慢,以至达到动态平衡。     

皇甫川流域主要人工灌木水分生态的研究

通过在丰水年(1998年)和欠水年(1999年)连续两个生长季对皇甫川流域主要灌木沙棘、沙柳和柠条的生物学特性、蒸腾特征及土壤水分含量的测定及分析,得出结果为:三种灌木蒸腾强度在晴天和阴天表现的日变化规律不同。在丰水年和欠水年的生长季内,三种灌木蒸腾强度均随土壤含水量和降雨量的增减而增减,环境因子综合作用于灌木蒸腾的过程。无论丰水年还是欠水年,三种灌木地上生物量的增长与蒸腾耗水量均呈同步增长,生长季内皇甫川流域主要灌木蒸腾系数均较高,灌木的生长是以消耗大量水分为代价,水分是其生长的主要限制因子之一;柠条蒸腾系数较小,这反映了柠条能较有效利用水分,积累干物质,适合于在皇甫川流域生长;通过测定与计算,皇甫川流域沙棘适宜盖度为61%～79%、柠条为43%～55%、沙柳为46%～59%。     

关于生态用水研究的讨论

十几年生态用水研究进展,其概念从自然地理平衡说法到生态系统稳定说法,至今未明确统一。按生态用水概念的内涵,将生态、环境、生态环境与用水、需水、耗水6个词的多样组合归纳为生态需水和生态用水两个词。地带性植被生态用水是生态用水研究的基础,可为生态保护和植被建设提供依据和目标。建议生态用水概念定义为:维持各类生态系统正常发育与相对稳定所必需消耗和现存的水称为生态用水。     

县域生态功能区划研究——以巩义市为例

文章结合河南省巩义市的实例,对县城小尺度生态功能区划分的方法和指标选取进行实际应用的探讨。巩义市生态功能区划采用2级分区（生态区和生态功能区）的等级体系。其中,生态功能区的划分采用定量与定性相结合的方法,定量分析中选取了形成生态系统特征、影响生态服务功能的14个特征因子进行聚类分析,在此基础上,再采用主导标志法进行区域划分。最后提出巩义市4个生态区和8个生态功能区的二级生态功能区划方案。     

花卉废物和牛粪联合堆肥中的氮迁移

以花卉废物和牛粪为原料,进行了温度反馈的通气量控制联合堆肥中的氮迁移中试研究.采用自制的静态好氧床进行一次发酵,过程控制采用温度反馈通气量控制方法,发酵周期20d;采用周期性翻堆进行物料二次腐熟,腐熟周期40d.研究了堆肥过程中总氮、有机氮、无机氮、氨氮、硝氮等氮素形态转化随时间的变化特征及温度反馈的通气量控制对氮迁移的影响.结果表明:堆肥初期的氨化作用和反硝化作用显著,氮素总量损失累计达41.98%,其中主要是有机氮的损失,99.95%的氮损失发生在一次发酵阶段;氮素损失主要是在pH和温度较高条件下的氨气大量挥发造成的.对通风进行有效控制、提高物料C/N及添加酸性物质有望减少N损失.对于C/N较低,硝态氮含量较高的物料堆肥,NH₄⁺-N≤0.04%、NH₄/NO₃≤0.16不能作为腐熟度指标.     

全氟辛烷磺酸(PFOS)经口染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CD4+/CD8+的影响

采用每天一次经口灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛烷磺酸(Perfluorooctane sulfonate,PFOS)经口重复剂量染毒对C57BL/6小鼠脾脏T细胞亚群CIM+和CD8+的影响.选择雄性C57BL/6小鼠24只,实验组PFOS染毒剂量分别为5、10、20mg·kg-1(bw).每天一次经口灌胃染毒12d后,制备脾脏T淋巴细胞悬液,经特异性荧光标记的CD3(FITC)、CIM(PE)、CD8(PERCP)单克隆抗体作用后,采用FACS流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数.结果表明,10 mg·kg-1(bw)和20 mg·kg-1(bW)PFOS染毒组小鼠体重呈明显的下降趋势;20 mg·kg-1(bw)PFOS染毒组小鼠胸腺和脾脏指数显著低于对照组(P<0.05),而各剂量组小鼠肝脏指数均显著高于对照组(P<0.05).PFOS染毒20mg·kg-1(bw)实验组CD3+CD4+与CD3+CD8+T细胞的绝对计数和百分比均显著低于对照组(p<0.01).研究结果显示,PFOS暴露可降低小鼠免疫器官中CD4+、CD8+T细胞的含量,表明PFOS可抑制小鼠的细胞免疫水平.