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41.
邹锐  董云仙  颜小品  赵磊  贺彬  刘永 《环境科学》2011,32(11):3193-3199
以云南省程海为例,基于CE-QUAL-W2计算平台开发了水动力-水质模型.由于程海现有的数据不足以支撑开发可靠的流域水文与污染物负荷模型,为弥补由此引起的水质模型边界条件缺失的限制,本研究提出了基于逆向模拟与遗传算法的多模式负荷-参数识别方法来实现对水质模型的校正和鲁棒校验.应用校验后的模型对程海不同水位调控情景的水质...  相似文献   
42.
滨海红树林的生产力极高,在全球碳循环中占有重要地位,但是其碳循环的系统测定却鲜见报道。以深圳福田秋茄林为研究对象,2011年4月-2012年4月对内滩天然林、中滩和外滩人工林的植被、凋落物、粗木质残体、土壤的碳密度和净增量,以及植被和土壤呼吸进行了实际观测,并探讨了土壤有机碳来源,初步构建了秋茄林沿不同滩位的生态系统碳循环模式。结果表明,深圳福田秋茄林的碳密度在234.58~694.46 t.hm^-2之间,其中植被碳密度为44.54~239.51 t.hm^-2,凋落物和粗木质残体碳密度为2.02~24.56 t.hm^-2,土壤碳密度(深度为50 cm)为188.02~430.39 t.hm^-2,生态系统碳密度整体上表现为自内滩向外滩降低的趋势。在研究时段内,3个滩位的植被碳密度净增量为4.31~13.28 t.hm^-2.a^-1,凋落物和土壤碳密度没有显著变化。红树林的凋落物生成量为2.17~10.55 t.hm^-2.a^-1,约有49.94~94.01%通过食草动物、冲入海洋和腐烂分解等途径消耗。植被呼吸量为2.20~12.08 t.hm^-2.a^-1,土壤微生物的异氧呼吸量为0.25~1.61 t.hm^-2.a^-1,甲烷排放为0.09~0.31 t.hm^-2.a^-1,土壤有机碳输入约18.99%~44.43%来自植被内源输入,其余来源于海洋碳输入。生态系统的总初级生产力介于8.68~35.91t.hm^-2.a^-1之间,约有47.38%~74.08%转变为净初级生产力(6.48~23.84 t.hm^-2.a^-1)。碳平衡分析表明,在研究时段内,内滩的天然林是个很大的碳汇,约20.08 t.hm^-2.a^-1,中滩和外滩的人工林碳汇量分别为9.98 t.hm^-2.a^-1和4.03 t.hm^-2.a^-1。相对于陆地森林,秋茄红树林有着显著的碳汇效益,在全球碳循环中起着不可忽视的作用。  相似文献   
43.
作为机场与城市间的过渡区,空港区域具有经济-社会-环境发展影响因素众多、变化快的特征.针对此,本文基于空港区域系统动力学模拟模型,结合类比法和情景分析法,用于空港区域不同发展方案的经济、社会、环境影响预测和评价.具体步骤包括:发展分析-影响识别-模型构建-零方案/规划方案模拟-替代方案设计-减缓措施,各步骤间动态反馈.对郑州航空港区进行案例研究,结果表明,相较于零方案,规划方案具有经济社会发展优、污染排放少的优点,但仍无法满足环境容量要求;设计了3种替代情景方案,据此提出产业结构优化、能源结构调整等减缓措施.  相似文献   
44.
主要探讨微囊藻毒素对真菌和哺乳动物细胞的毒害效果,以及其作为水体生理毒害评价模式细胞的可能。通过毒性试验和单细胞凝胶电泳实验,利用栗酒裂殖酵母细胞(S.pombe),人肝癌细胞(HepG2)和人脑星形胶质母细胞癌细胞(U87)3种生物模型评估MC对细胞DNA的损伤以及对细胞内氧化自由基水平的影响。并利用栗酒裂殖酵母的基因缺失体,判断MC所诱导的酵母细胞氧化应激路径。研究表明MC通过氧化路径诱导DNA损伤;缺失wis1△和pap1△基因的S.pombe细胞无法诱导ROS生产,wis1△和pap1△缺失型S.pombe细胞在40 mg·L-1-1MC暴露24 h下细胞增殖率仅下降7.3%、7.7%;氧化损伤是MC损伤S.pombe的主要方式;HepG2细胞和U87细胞较S.pombe细胞适于研究、评估MC的毒性。  相似文献   
45.
2种不同模块化填料组合的多级土壤渗滤系统的比较   总被引:3,自引:0,他引:3  
魏才捷  朱擎  吴为中  李超  高航 《环境科学》2009,30(6):1860-1866
以滇池入湖河流污水为对象,研究了2种不同模块化填料组合的多级土壤渗滤系统在不同运行条件下的处理效果差异.结果表明,各系统都具有较好的COD去除效果,平均去除率均在50%以上.沸石陶结系统无论曝气与否,均具有高NH+4-N去除能力,出水浓度<1 mg/L.陶粒红壤MSL系统在8∶1的气水比下,具有良好的氨氮去除能力,平均去除率为84%;在非曝气条件下氨氮去除能力相对低一些,在40%以下.非曝气沸石陶结系统TN去除效果最好,平均去除率在68%以上,最高达到98%.其他3个系统在不同工况下TN去除效果差别较大.4个系统TP平均去除率在30%~90%之间,不同工况下去除效果不同.高污染负荷下,沸石陶结系统(M1、M2)的磷去除能力较强,稳定状态下平均去除率均在80%以上.通过分析系统沿程氮转化效率,探讨了各系统的氮去除机制.  相似文献   
46.
铜绿假单胞菌对DBP的降解特性研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
采用小容量全萃取方法,研究了1株铜绿假单胞菌对BDP的降解特性.结果表明,该菌株对DBP具有高效降解能力,当DBP浓度为400 mg/L,投菌量为2 g/L时,t1/2为3.60 d;其降解过程完全符合一级反应动力学.DBP作为该菌生长的唯一碳源时,其降解过程包括快速生物吸附、解析、降解等几个阶段.实验还确认了存在邻苯二甲酸单丁酯和邻苯二甲酸2种中间产物,从而验证了DBP在双加氧水解酶作用下2步水解变为邻苯二甲酸的历程.  相似文献   
47.
内陆丘陵河谷地区小风条件下的大气扩散模拟研究   总被引:3,自引:1,他引:2  
针对湖南中部丘陵河谷地区的气象特点,开展了小风条件下大气扩散的数值模拟研究,并与示踪实验结果进行比较.模拟采用美国EPA推荐的非稳态拉格朗日高斯烟团模式CALPUFF,以加密的地面气象观测资料、边界层垂直廓线观测资料和铁塔多层湍流观测资料作为模拟气象场的输入.中等风速和小风条件下的模拟结果表明:模式对地表类型及资料的分...  相似文献   
48.
利用Model-3/CMAQ及京津冀地区高分辨率排放源清单,选取文献[19]中污染峰值当天启动50%污染源削减方案的同时,进一步设置了3种污染源控制方案(峰值当天启动75%源削减;峰值日前1d、2d开始启动25%源削减),比较了峰值日前启动适量减排与峰值日当天启动大幅度减排的效果差异.结果表明:污染峰值当天启动50%、75%减排时,北京市PM2.5浓度下降率分布不均匀,高值区集中于PM2.5浓度高值区,减排后PM2.5浓度分布较减排前均匀.提前1~2d启动25%源削减时,峰值日北京市PM2.5浓度整体下降.城、郊PM2.5下降率均表现为当天减排50%小于提前1d开始减排25%;当天启动减排提高到75%时,城区PM2.5下降率大于提前2d启动25%减排,郊区表现为峰值前2d启动25%削减优于当天减排75%.将峰值前1d、2d启动25%减排分别与当天启动50%、75%减排时北京市峰值日PM2.5浓度下降率相减,北京市绝大部分区域下降率差值为正;峰值前1d、2d启动25%减排分别比峰值日启动50%、75%减排时北京市平均PM2.5多下降4.7μg/m3(6%)、2.9μg/m3(4%).综上所述,在污染峰值来临之前采取适量减排较污染当天才启动大幅度减排更有利于北京市整体空气质量达标.  相似文献   
49.
北京及周边地区大气羰基化合物的时空分布特征初探   总被引:7,自引:7,他引:0  
王琴  邵敏  魏强  陈文泰  陆思华  赵越 《环境科学》2011,32(12):3522-3530
利用2,4-二硝基苯肼(DNPH)/HPLC方法,于2010年6月24日、7月22日、8月24日、9月14日(夏季)和2011年1月13日(冬季),在北京及周边地区38个采样点组织5次同步观测,测定了大气中23种羰基化合物的浓度水平.观测结果表明,北京市各类站点夏季和冬季的总羰基化合物体积分数分别为(16.38±6.03)×10-9,(8.50±5.27)×10-9;周边城市夏季和冬季的体积分数分别为(13.19±5.71)×10-9,(13.05±2.44)×10-9.区域大气中最主要的羰基化合物是甲醛、乙醛和丙酮,三者约占总羰基化合物浓度的78%~91%.夏季羰基化合物的浓度水平明显高于冬季,并且上午09:00~12:00时段的浓度高于下午13:00~16:00时段的浓度.在空间分布上,北京市夏季羰基化合物的高值区主要集中在交通密集的主城区,而冬季受西北风影响呈现由西北向东南递增的趋势.夏季,机动车尾气对大气羰基化合物有显著的一次和二次贡献,同时在不利的气象条件影响下,造成城市地区羰基化合物的污染现象.冬季,大气羰基化合物以一次排放为主,燃煤和机动车可能是主要的污染源.  相似文献   
50.
我国人群大气颗粒物污染暴露-反应关系的研究   总被引:24,自引:5,他引:19       下载免费PDF全文
搜集了国内PM10和PM2.5暴露对人群健康影响的流行病学研究资料,利用Meta分析法评价我国人群大气颗粒物暴露对各健康效应终点的暴露-反应关系.结果显示,PM10浓度每增加10μg/m3,人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.38%[95%可信限(CI):0.35%~0.42%]、0.65%(95%CI:0.35%~0.95%)和0.40%(95%CI:0.31%~0.49%);PM2.5浓度每增加10μg/m3,人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.40%(95%CI:0.19%~0.62%)、1.43%(95%CI:0.85%~2.01%)和0.53%(95%CI:0.15%~0.90%),因此可见,PM2.5对健康的危害高于PM10.同国外研究结果相比,我国人群大气颗粒物污染对死亡率影响的暴露-反应关系系数较小.  相似文献   
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