饮水型砷暴露对小鼠多系统脏器的毒性作用

为揭示饮水型砷暴露对机体的毒性,系统研究了砷摄入对实验动物基础生理和多系统脏器的毒性损伤作用.选雄性ICR小鼠为受试动物,以自由饮用含砷10 mg·L^-1的水溶液进行染毒,连续染毒60 d后检测发现,饮水砷暴露对小鼠一般体征和体重无显著影响,肝脏脏器系数显著降低,心脏、肺脏、肾脏和睾丸脏器系数降低,但无统计学意义.砷染毒组血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性显著升高,总胆固醇（TC）和甘油三酯（TG）含量显著升高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）含量显著降低,低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量显著升高;肝脏、小肠、心脏、肺脏、肾脏和睾丸组织中还原型谷胱甘肽（GSH）含量和超氧化物歧化酶（T-SOD）活性显著降低,过氧化氢（H₂O₂）和丙二醛（MDA）含量显著升高,并出现程度不同的组织形态结构损伤.研究结果表明,饮水砷暴露可诱发实验小鼠肝脏功能异常、生理代谢紊乱,导致消化系统、循环系统、呼吸系统、泌尿系统与生殖系统等多系统脏器组织的氧化损伤和结构病变,砷暴露对机体的毒性作用存在组织器官差异性,对肝脏的损伤较严重.     

氯苯对球形红细菌的毒性效应研究

研究不同质量浓度氯苯对光合细菌球形红细菌(Rhodobacter sphaeroides)生长和脱氢酶活性的影响.结果发现,当氯苯质量浓度达到80 mg/L时,即可抑制球形红细菌的生长;当氯苯质量浓度增加到1 000 mg/L时,球形红细菌的生长被完全抑制.球形红细菌脱氢酶活性随氯苯质量浓度增加而明显降低.在此基础上进一步运用化学品对水生生物急性毒性实验的标准方法研究了氯苯对球形红细菌的毒性效应.结果表明,氯苯对球形红细菌生长的安全质量浓度(最低可见效应质量浓度LOEC)为40 mg/L.抑制球形红细菌生长的96 h-EC50为346.7 mg/L.氯苯与球形红细菌的质量浓度-效应方程为y=11.1459-2.416x,R2=0.989 7.对该质量浓度-效应方程进行χ2检验表明,结果符合精度要求,计算出的96 h-EC50真实可靠.     

镉锌在河南华溪蟹鳃中的吸收途径及亚细胞分布研究

采用火焰原子分光光度法检测了河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)鳃中重金属镉、锌的含量,进而探讨了镉、锌两种金属在河南华溪蟹鳃组织中的吸收途径及亚细胞分布情况.实验首先运用Ca2+通道抑制剂三氯化镧(La Cl3)和巯基抑制剂N-乙烷基顺丁烯二酰亚胺(NEM)对河南华溪蟹预处理4 h,然后再用不同浓度镉(50、100、500μg·L-1)、锌(100、1000μg·L-1)分别处理7 d.实验结果显示,La Cl3仅抑制了鳃组织中镉的吸收,而NEM抑制了鳃组织中镉、锌的吸收.在亚细胞组分中,La Cl3降低了镉在细胞碎片和细胞器中的分布,NEM减少了镉在热稳定蛋白及锌在热变性蛋白部分的分布;两种抑制剂均增加了锌在金属富含颗粒部分的分布.实验结果表明,在河南华溪蟹鳃组织的不同亚细胞组分中,镉、锌两种重金属的分布具有差异,推测La Cl3和NEM均可调控镉的吸收,而NEM只调控锌的吸收.     

H_2O_2诱导拟南芥NIT2基因甲基化特征与转录水平改变

用外源H2O2处理拟南芥植株,亚硫酸氢盐修饰后测序法分析胁迫生理中NIT2基因启动子区甲基化特征变化,RT-PCR检测该基因的转录水平.结果显示:用100#mol·L-1的H2O2处理3 h后,NIT2启动子区胞嘧啶总甲基化水平与对照差异不大,但对照组CHG(H为C、A或T)和CG位点甲基化水平分别为35.0%和93.3%,H2O2处理组CHG和CG位点甲基化水平分别为50.0%和96.9%;H2O2处理组CHH位点则表现为甲基化水平升高、降低或去甲基化;H2O2胁迫组拟南芥地上组织中NIT2基因转录水平提高.研究结果表明:NIT2基因的转录应答和DNA甲基化修饰参与了植株的逆境生理过程;氧化胁迫与DNA甲基化改变、基因转录上调同时发生,说明胁迫诱发的活性氧增高可能参与胞嘧啶甲基化修饰和基因转录的调节.     

蜡蚧轮枝菌入侵蚧虫表皮过程中蛋白酶和几丁质酶的作用

研究了蜡蚧轮枝菌两个菌株No.V3.4504和No.V3.4505感染沙里院褐球蚧的外观症状、入侵体壁的过程及胞外蛋白酶与几丁质酶的作用.结果发现.用菌株No.V3.4504的孢子悬浮液感染蚧虫2 d后,在虫体表面蜡粉稀薄的位置和柔软的虫体腹面出现了菌丝,5 d后菌丝覆盖虫体,7 d后菌丝层加厚,虫体开始死亡.显微切片观察.在体壁的外表皮、内表皮和真皮层都发现了菌丝.说明该菌已侵染成功.以蚧虫的表皮为培养基对这两个菌株连续培养8 d,发现菌株No.V3.4504的蛋白酶活性在前6天连续上升,最大值为(33.94±1.61)U/g,然后降低;几丁质酶活性在前期维持在一个较低水平,d 5开始增加,最大值为(7.28±1.36)U/g.菌株No.V3.4505的蛋白酶和几丁质酶的活性变化趋势与No.V3.4504相似.说明蛋白酶在菌丝侵染体壁的前期发挥了作用,降解表皮中的蛋白质,使几丁质暴露,诱导几丁质酶的大量产生,从而分解几丁质.图3表2参22     

MnO2-生物炭材料协同过一硫酸盐快速高效去除双酚A的行为和机理研究

通过化学共沉淀法与KMnO₄溶液反应制备得到了表面负载MnO₂的芦苇生物炭材料MnO₂-PAAC.同时,通过SEM、FTIR、XPS等一系列表征证明MnO₂成功负载在芦苇生物炭表面,且其具有较大的比表面积、丰富的官能团等特征.最后,在MnO₂-PAAC与过一硫酸盐复合物(PMS)系统中,评估了MnO₂-PAAC对双酚A的吸附和氧化性能,并系统研究了不同环境影响因素如投加量、环境温度、环境pH及共存阴离子的影响.结果表明,MnO₂-PAAC在PMS系统中提高了对双酚A的去除能力和效率,其去除机制由吸附和氧化降解(自由基和非自由基途径)两种路径共同参与,且降解后产物毒性明显变小.这些研究结果表明,MnO₂-PAAC可以作为一种快速高效的材料去除水环境中的双酚A.     

脱氮硫杆菌氧化硫化氢过程中的生物氧化和化学氧化

在好氧反应器中研究了不同条件下H2S生物氧化和化学氧化之间的关系.结果表明,在pH为6～8、温度为25～35℃和溶解氧浓度为10.5 mg·L-1时,当硫化氢进气摩尔流速稳定在2.1 mmok·L-1·h-1时,脱氮硫杆菌(Thiobacillus denitrificans)氧化硫化氢的生物氧化速率可达到1.9 mmol·L-1·h-1以上,此时硫化物在液相的累积摩尔速率和H2S出口摩尔流速均很低;化学氧化速率随pH、温度和溶解氧浓度的增加而增大,可达到0.33 mmol·L-1·h-1～0.45 mmol·L-1·h-1;化学氧化速率在最佳菌体生长条件范围内占总氧化速率的比值较小,为8.6～19.1%,而随着pH值、温度的降低这一比值上升至29%～43.7%.     

1,2,4-三氯苯对大蒜根尖分生细胞有丝分裂的影响

以大蒜根尖分生细胞为材料研究1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对有丝分裂的影响.结果表明,1,2,4-TCB使大蒜根尖分生细胞有丝分裂指数下降,且呈现明显的剂量-效应和时间-效应关系;1,2,4-TCB使有丝分裂前期细胞所占比例相对增加,中期、后期、末期细胞相对减少;与后期、末期相比,中期细胞的减幅更大;1,2,4-TCB各处理组的微核细胞发生率与对照组相比均没有统计学差异;双核细胞发生率在高浓度处理组与对照组相比,有极显著性的统计学差异(p＜0.01),并呈现一定的剂量-效应和时间-效应关系.研究表明,1,2,4-TCB对大蒜根尖分生细胞有丝分裂具有阻滞作用,并诱发有丝分裂异常的显著升高.     

1,4-二氯苯对蛋白核小球藻的毒性效应

研究不同质量浓度的1,4-二氯苯(1,4-DCB)对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)的生长状况、蛋白质含量、叶绿素含量、超氧化物歧化酶活性(SOD酶活性)和脂质过氧化丙二醛(MDA)含量的影响,检测1,4-DCB对海洋微藻的毒性效应及其毒性机理.结果表明:1,4-DCB对蛋白核小球藻的生长有一定的抑制作用,该效应表现出一定的浓度和时间依赖性;1,4-DCB处理4 d后,蛋白核小球藻细胞蛋白质含量和叶绿素含量下降,SOD酶活性降低,MDA含量升高,这表明1,4-DCB通过产生活性氧自由基引起脂质及其他生物大分子的氧化损伤可能是1,4-DCB对蛋白核小球藻产生毒害效应的主要机制,受有机物污染后藻类作为饵料的价值降低.      

3种酚类化合物对多刺裸腹溞GST和AChE活力的影响

为探讨酚类化合物对水生生物的毒性效应,实验研究了多刺裸腹溞(Moina macrocopa)暴露于不同浓度的苯酚(0.25、0.75、1.25、1.75、2.25mg·L-1)、邻苯二酚(0.10、0.25、0.40、0.55、0.70mg·L-1)和间苯二酚(0.015、0.030、0.045、0.060、0.075mg·L-1)后,体内谷胱甘肽-S-转移酶(GST)和乙酰胆碱酯酶(AChE)活力的动态变化.结果表明,3种酚类化合物处理24h后,多刺裸腹溞体内GST活力随染毒浓度的升高呈先升高后降低趋势.处理48h后,体内GST活力随苯酚和邻苯二酚浓度的升高逐渐降低,而间苯二酚对GST活力的影响与处理24h后GST活力的变化趋势相似.3种酚类化合物处理24h、48h后,多刺裸腹溞体内AChE活力均呈先升高后降低趋势.48h处理多刺裸腹溞体内GST和AChE活力均显著低于24h处理.短时间内低浓度酚类化合物对GST和AChE活力具有诱导作用,但随着酚类化合物处理浓度的升高和处理时间的延长酶活力受到显著抑制.GST和AChE活力的变化能够灵敏地反映出酚类化合物对多刺裸腹溞的毒性大小及造成的损伤,初步推断可作为生物标志物来评价酚类污染物对水生生物的生化毒性.