孔雀草对镉胁迫的响应及其积累与分布特征

采用营养液培养法研究了不同浓度的Cd(0、0.01、0.05、0.1、0.2、0.3、0.4 mmol·L-1)对孔雀草叶片光合色素和丙二醛含量以及Cd积累量、亚细胞与化学形态分布的影响.结果表明,随着营养液Cd浓度的增加,叶片光合色素含量呈先升后降趋势,丙二醛含量则呈线性递增趋势,高浓度Cd处理(≥0.1 mmol·L-1)对孔雀草产生了显著的胁迫响应.Cd主要贮存于可溶组分中,根系中占50.91%—66.40%,叶片中占39.09%—60.52%;其次为细胞壁,细胞器中的镉比例较低.随着Cd处理浓度的增加,Cd在根系细胞壁中的贮存比例呈增加趋势.液胞区隔化和细胞壁固持是孔雀草应对Cd胁迫的重要耐性机制.根系中的Cd主要以乙醇提取态存在,占27.62%—70.46%,叶片中Cd主要以去离子水提取态和氯化钠提取态存在,两者合计占58.91%—71.09%.叶片中活性态Cd含量显著低于根系,显著降低了地上部Cd的积累,也显著降低了Cd对地上部的胁迫作用.     

欧洲化学品管理署就34项试验提议征求意见

<正>2014年4月23日欧洲化学品管理署(ECHA)宣布就针对19种物质的34项试验提议征求意见。大部分这些试验提议针对出生前发育毒性、两代生殖毒性和亚慢性毒性试验。此外,还提出了一项关于对鱼类的长期毒性和体内遗传毒性的提议。这些意见征询的截止时间为5月30日。此外,还有另外30项试验提议进行意见征询,截止时间为5月19日。     

污水深度处理生物滤层中菌群的时空分布特征

以生物滤柱为反应器,对污水进行深度处理。试验表明,生物滤层中的菌群由于生化特性的不同,启动阶段异养菌要比自养菌的生长提前一周左右。生物滤柱异养菌、自养菌的形成对稳定运行非常关键,启动阶段较高的COD容积负荷不利于亚硝化、硝化细菌的产生。异养菌在竞争中占有优势,主要生长在滤柱的进水端和悬浮生物膜中。进水有机物浓度较低,造成亚硝化细菌的分布同异养菌分布基本一致。硝化细菌由于较弱的竞争能力,主要生长在滤柱的出水端和吸附生物膜中。底物浓度的改变使生物膜中的菌群对有机物、溶解氧以及生存空间的竞争也发生变化,最终导致其分布也随之改变。     

环氧氯丙烷改性花生壳吸附亚甲基蓝的研究

主要研究了环氧氯丙烷改性花生壳对亚甲基蓝的吸附作用.考察了溶液pH值、亚甲基蓝初始质量浓度、吸附时间、温度等因素对改性花生壳吸附亚甲基蓝效果的影响.结果表明,当温度为298 K,亚甲基蓝初始质量浓度为100 mg/L时,在改性花生壳用量为2g/L,溶液pH值为6.00,吸附时间为60 min的条件下,亚甲基蓝吸附量最大,可达49.25 mg/g.在试验条件下,改性花生壳对亚甲基蓝的吸附符合拟二级动力学方程,吸附平衡符合Freundlich等温方程,吸附焓变△H＞0,反应吉布斯自由能△G＜0,表明该吸附过程为自发进行的吸热过程.     

生活污水SNAD颗粒污泥快速启动及脱氮性能研究

采用SBR装置,接种CANON絮状污泥,通过控制沉淀时间、HRT、DO及进水基质组成（配水与实际生活污水的比例）,实现具有SNAD性能颗粒污泥的快速培养,并进一步通过降基质的方式,考察SNAD颗粒污泥在处理实际生活污水时的脱氮性能.结果表明：在反应器运行至第34d时,成功培养出具有SNAD性能的颗粒污泥;颗粒粒径最大可达1103μm,最大总氮去除负荷可达1.03kg/（m³·d）;同时在降基质运行过程中,CANON脱氮始终在反应器总氮去除中占优势地位,并最终实现生活污水中氮素、有机物的同步有效去除,出水TN平均为10mg/L,出水COD平均为40mg/L,达到《城镇污水处理厂污染物排放标准》一级A排放标准.     

经皮肤暴露四溴双酚A对Wistar雄性大鼠的毒性效应

尘/土以及含阻燃剂产品的皮肤接触是四溴双酚A(TBBPA)重要的人体暴露途径。为研究TBBPA经皮肤亚慢性暴露毒性效应,选择无特定病原菌级别(SPF级)Wistar雄性大鼠作为受试生物,分别设空白对照组(K)、溶剂对照组(Z),以及20mg·kg~(-1)(A)、60 mg·kg~(-1)(B)、200 mg·kg~(-1)(C)、600 mg·kg~(-1)(D)共4个不同剂量的TBBPA暴露组,采用皮肤接触的方式连续暴露90 d。暴露期间观察大鼠状态并称重,于第91天解剖大鼠,分离主要脏器称重计算脏器系数,并对暴露皮肤进行组织病理学检查。研究发现,经皮肤暴露TBBPA后,90 d暴露期间不同实验组Wistar大鼠在表观形态、行动、进食方面无差异,TBBPA暴露导致大鼠体重略微降低,但各处理组间大鼠体重无显著差异;90 d暴露后不同剂量组间大鼠的器官脏器系数没有显著的剂量-效应关系,不同剂量组大鼠皮肤暴露区域均有一定程度的炎症细胞浸润及部分组织胶原间隙增宽。研究结果表明,TBBP A 90 d亚慢性皮肤暴露对Wistar大鼠无明显毒性效应。     

柴油车尾气亚慢性暴露致小鼠肺部炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用研究

柴油车尾气暴露对动物呼吸系统和其他器官造成损害,其长期或短期暴露的健康风险受到关注,然而柴油车尾气长期暴露引起的生物毒性机制仍不清楚.本研究通过自制暴露箱模拟柴油车尾气环境,研究了每日不同暴露时间条件下(0.5、1和2 h),长期暴露(95 d)对雄性小鼠肺组织炎症反应、氧化损伤和细胞凋亡的作用,探讨长期暴露于柴油车尾气对成年雄性小鼠肺组织损伤的生物毒性及机制,评估柴油车尾气的毒性效应.结果表明:(1)亚慢性暴露箱内柴油车尾气PM2.5中,有机碳(OC)浓度最高,占所测PM2.5总化学物质浓度的51.95％;其次是元素碳(EC),占45.78％;再次是阴离子和阳离子,分别占1.29％和0.95％;暴露箱内NO2浓度为3.705 mg·m-3,CO浓度为104.087 mg·m-3,均超过《环境空气质量标准》(GB3095—2012)的标准.(2)组织病理观察结果表明,3个柴油暴露组肺充血均比对照组严重,大量淋巴细胞和中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,损伤程度随时间呈梯度加重.(3)TUNEL染色实验结果显示,1 h柴油暴露组的细胞凋亡率显著高于对照组和0.5 h柴油暴露组.(4)与对照组相比,1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的乳酸脱氢酶(LDH)均显著升高,说明柴油车尾气亚慢性暴露引起小鼠肺部炎症损伤;1 h柴油暴露组和2 h柴油暴露组的总抗氧化能力(T-AOC)活性、2 h柴油暴露组的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性均显著下降,说明柴油车尾气亚慢性暴露可引起小鼠肺组织氧化应激.(5)与对照组相比,3个柴油暴露组的Bax和Bcl-2的表达水平及Bcl-2/Bax指数虽然无显著性差异,但柴油暴露组Bax和Bcl-2表达及Bcl-2/Bax指数均异常.这说明,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织病理损伤,且损伤程度随着暴露时间的增加而增加;导致细胞凋亡率升高,且存在时间效应.进一步探讨机制发现,柴油车尾气亚慢性暴露会导致小鼠肺组织LDH活性显著异常,T-AOC、GSH-Px的活性显著降低,造成细胞凋亡,引起凋亡蛋白Bax和Bcl-2表达水平出现异常;化学成分分析表明,这可能与柴油车尾气中高浓度NO2、CO和多环芳烃(PAHs)等有毒气体及其细颗粒物中高浓度的OC、EC等污染物的作用有关.     

镉在方斑东风螺组织内的蓄积及镉的毒性：水相暴露与食物相暴露比较

为比较直接经水体与经营养传递的2种镉(cadmium,Cd)暴露方式对方斑东风螺(Babylonia areolata)不同组织Cd蓄积和毒性的差异,采用室内模拟法,将螺暴露于含Cd水体(Cd2+:100μg·L-1)或喂食含Cd饵料(牡蛎,34.56μg·g-1以干质量计,先经水体100μg·L-1Cd2+暴露达平衡)30d后再进行15d净化。结果显示,暴露期间,除食物相组螺胃肠道Cd浓度在第10天极显著高于对照组,但随后迅速下降外,其他各组织在2种途径及胃肠道在水相暴露时Cd的浓度均逐渐上升,暴露30d后肝胰脏中Cd浓度最高;净化期,螺鳃中Cd排出率较高,胃肠道与肝胰脏的排出率较低,至净化期末除食物相组鳃中Cd浓度与对照组无显著差异外,2种处理中其他各组织Cd浓度仍显著高于对照组。2种暴露途径中金属硫蛋白(metallothionein,MT)浓度仅在螺肝胰脏中逐渐增加,且与Cd的蓄积呈显著线性正相关。与食物相组相比,水相Cd暴露引起螺肝胰脏脂质过氧化水平(lipid peroxidation,LPO)更高,且内脏团中Cd与其亚细胞成分的金属敏感组分结合的百分比也更高。结果表明,Cd通过营养传递对螺产生的毒性较水体直接暴露低,但摄食是螺蓄积Cd的主要途径;净化后除鳃外水相暴露组螺各组织Cd的排出率较低;因此为了健康养殖与食用安全,东风螺工厂化养成时对饵料与水体Cd浓度的监测均应引起足够的重视。