随机振动试验加速因子的计算方法

在已知随机振动加速度功率谱密度的条件下通过建立失效物理模型的方法推导了在随机振动试验中计算加速因子常用的逆幂率模型;同时总结了其他计算随机载荷疲劳寿命的方法,说明了使用其他模型计算加速因子是可行的。     

妊娠期染毒全氟辛酸对子代雌鼠肝脏损伤及PPAR-α通路的影响

为了探讨妊娠期染毒全氟辛酸(Perfluorooctanoicacid,PFOA)对子代雌鼠肝脏的损伤作用,以及对过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)及其调控的下游脂肪酸氧化基因表达量的影响.本研究将50只孕0 d的小鼠随机分为5组,每组10只.孕1～17 d,对照组小鼠每天灌服0.2 mL去离子水,其余4组每天小鼠分别灌服0.2 mL不同剂量(1.0、2.5、5.0、10.0 mg·kg~(-1))的PFOA,仔鼠生长到21日龄剖杀,分离血清并采集肝脏.同时,计算母鼠的流产率、子代存活率、肝脏指数,采用HE染色观察肝脏病理变化.最后,检测血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性,用ELISA方法检测肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的含量,用qPCR法检测PPARα及其调控的下游脂肪酸氧化基因的表达量.结果显示,与对照组相比,10 mg·kg~(-1) PFOA处理可显著升高母鼠的流产率(p0.05),降低仔鼠成活率(p0.01),极显著增加子代肝脏指数(p0.01),导致肝细胞肿大,发生空泡变性.PFOA处理组中AST和ALT的活性及SOD和CAT的含量极显著上调(p0.01),PPAR-α基因的表达量极显著下降(p0.01),其调控的有关脂肪酸氧化基因极显著上升(p0.01).研究表明,妊娠期染毒PFOA可增加母鼠流产率和仔鼠死亡率,增加仔鼠肝脏指数,造成肝细胞肿大和坏死.并且通过激活子代雌鼠PPAR-α通路,加剧脂肪酸氧化,使活性氧沉积,造成氧化应激,导致肝脏损伤.     

2A12铝合金微动疲劳全寿命预测方法研究

目的对于2A12铝合金,提出基于成核寿命和扩展寿命的微动疲劳全寿命预测方法。方法基于损伤力学法计算裂纹成核寿命,利用扩展有限元计算裂纹尖端应力强度因子,应用断裂力学计算裂纹扩展寿命,并对预测者和试验值进行比较。结果损伤力学法能考虑接触面应力三维度的作用来反映多轴状态作用,能有效模拟微动疲劳多轴行为。基于损伤力学法的微动疲劳全寿命预测模型能有效预测微动疲劳全寿命。由于微动作用,裂纹成核非常早,扩展寿命从试件的近表面开始,占全寿命的主要部分。结论考虑成核寿命和扩展寿命的微动疲劳全寿命分析是完善的,预测值与试验值比较吻合。     

低剂量多次暴露焦性没食子酸的抑藻效果初步研究

目前实验室对化感物质抑藻效应的研究多在EC50水平上进行,而水生植物释放化感物质具有微量、持续性的特征。本研究试图探索在化感物质暴露总量相同的前提下,全剂量一次性暴露与低剂量多次暴露在抑藻效果上是否存在差异,以便为今后开展进一步研究提供依据。实验以能够诱导藻细胞产生活性氧进而引发氧化损伤的化感物质焦性没食子酸作为研究对象,以细胞密度、细胞内O2·ˉ、H2O2及OH·的产生水平和细胞膜损伤情况作为指标,比较了低剂量多次暴露(0.25 mg/L×4次×5 d,间隔4 h)与单次暴露(5 mg/L)对铜绿微囊藻的致毒效应。实验结果显示,就生长速度而言:单次暴露组<低剂量多次暴露组<对照组;而低剂量多次暴露下样品藻细胞内的O2·ˉ、H2O2及OH·水平则呈逐步升高趋势(P<0.01),且当累计暴露量仅为设计暴露总量的一半时就超过了单次暴露下的相应水平,到实验的第5天分别达到相应单次暴露组的1.10(O2·ˉ)和1.06(H2O2及OH·)倍;而膜损伤的情况,单次暴露与低剂量多次暴露均能造成藻细胞膜的损伤,且相对膜损伤水平(%)实验后期还维持在160%上下。从上述实验结果看出,低剂量多次暴露的方式很可能具有比单次暴露更强的持续抑藻能力,因而开展对低剂量多次暴露条件下化感抑藻效应的研究十分重要,其结果将更接近水生植物释放化感物质的低剂量、持续性特征。     

酸沉降对材料破坏的损伤函数的研究

估算酸沉降破坏材料造成的经济损失，必须首先建立材料损伤函数式．为此本研究在自行设计和建造的室内模拟环境材料暴露试验装置上进行了变动两种主要因素的材料暴露试验；结合室内和现场材料暴露试验的结果建立了５种有代表性材料的二元损伤函数式．     

东湖水质状况的面积加权法评价分析

根据近两年的监测数据,采用面积加权法对东湖水质状况进行了评价,评价方法科学合理,评价结果客观可信。在进行具有同类特征的湖泊水质评价时,建议推广使用面积加权法。     

DEHP暴露对小鼠神经行为学及脑脂质过氧化物的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二乙基己酯(Di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对脑组织造成氧化损伤以及对小鼠神经行为(主要包括学习、记忆能力与情绪)的影响.将24只雄性昆明小鼠随机分成4组,每组6只,分别为对照组(生理盐水),低浓度染毒组(5mg·kg-1DEHP,L组),中浓度染毒组(50mg·kg-1DEHP,M组),高浓度染毒组(500mg·kg-1DEHP,H组).利用Y型电迷宫检验小鼠的学习记忆能力变化,利用悬尾实验和强迫游泳实验检测小鼠抑郁行为的变化.然后取出脑组织,检验活性氧簇(ROS)及丙二醛(MDA)含量.数据显示,染毒组小鼠的学习记忆及行为学控制能力明显低于对照组(p<0.05),并且随DEHP浓度的增大小鼠的学习记忆及行为学控制能力降低.DEHP低、中、高剂量染毒组与对照组氧化应激反应均具有显著性(p<0.05),且呈剂量效应关系.因此,DEHP可导致小鼠学习记忆能力下降、抑郁情绪增加,其分子机制可能涉及DEHP对脑组织造成的氧化损伤.     

氨基酚类化合物对鲤鱼(Cyprinus caprio)肾细胞遗传毒性的影响

应用彗星试验技术,通过检测分级与分析软件相结合的方法,研究氨基酚类化合物在鲤鱼体内暴露72h后对其肾脏细胞DNA的遗传毒性。结果表明:3种氨基酚类化合物均能引起不同程度的DNA损伤,其损伤程度随剂量的增加而增加;与溶剂对照组相比,存在显著或极显著差异(P<0 05,P<0 01);同时,4个损伤指标AU,TDNA,MT及MOT显示了较好的一致性;结果也表明3种化合物所表现出的基因毒性差异可能与其结构有关。试验表明鱼类肾细胞彗星试验在环境质量监测中有较大的应用前景。      

陕西渭北旱塬区农田土壤有机质空间预测方法

准确预测土壤有机质(SOM)含量的空间分布对于改善土壤质量、提高区域土壤管理水平具有重要意义.为探索预测陕西渭北旱塬区农田SOM含量的最优模型,借助地理探测器选取与SOM含量密切相关的影响因子作为建模的协变量,选用普通克里格方法(OK)、地理加权回归模型(GWR)、偏最小二乘回归模型(PLS)、地理加权回归扩展模型(G...     

外源亚精胺对As5+胁迫下水稻种子萌发和As吸收积累的影响

农田As污染对农作物生长有毒害作用,导致农作物产量降低、品质下降.研究了外源添加亚精胺(Spd)对As~(5+)胁迫下水稻种子萌发和幼苗生长的影响.结果表明,外源添加Spd能够促进As~(5+)胁迫下水稻种子的萌发过程,提高种子的发芽势和发芽率,促进幼苗根系生长.添加Spd可以不同程度地提高As~(5+)胁迫下水稻幼苗和根系中的抗氧化酶系统过氧化氢酶(CAT)、过氧化物酶(POD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活性,降低水稻幼芽和根系中的丙二醛(MDA)含量.当As~(5+)浓度为25μmol·L~(-1)时,添加500μmol·L~(-1)和1 000μmol·L~(-1) Spd使水稻根系中的MDA含量比对照处理分别降低12.3%和31.3%,水稻幼芽CAT活性分别提高105.1%和101.4%,水稻根系CAT活性分别提高29.9%和57.1%.添加Spd也影响水稻对As的吸收积累.当As~(5+)浓度为25μmol·L~(-1)时,添加500μmol·L~(-1)和1 000μmol·L~(-1) Spd导致水稻幼芽As含量与对照相比分别降低69.4%和75.1%,水稻根系As含量分别降低7.6%和24.4%.Spd可以有效地缓解As~(5+)对水稻的毒害作用.