黄山秋季大气颗粒物理化特性

为了研究华东背景地区大气单颗粒的理化特性,利用单颗粒飞行时间质谱仪(SPAMS)于2012年9月5日至10月28日在黄山对大气颗粒物进行了观测,并结合Hysplit后向轨迹模式探究了不同气团对颗粒物性质的影响.结果表明,黄山地区颗粒物可分为老化碳(Aged-EC)、富钾(K)、元素碳-有机碳混合物(ECOC)、有机碳(OC)、钠-钾混合物(NaK)、元素碳(EC)、元素碳-重金属混合物(ECHM)、重金属(HM)、矿物质(Minerals)共9类,其中Aged-EC占比最高,K其次,且含碳颗粒物老化程度较为严重.含碳颗粒物Aged-EC、 ECOC和OC集中在积聚模态(0.2～1.4μm),HM、 NaK和Minerals则集中于粗粒子模态(1.4μm).除K、 ECHM和ECOC外,较高风速下不利于颗粒物的累积;相对湿度越高,含碳颗粒物的占比越大,而K、 OC、 Minerals和NaK的占比越小.聚类分析结果表明,采样时段内黄山地区主要受西北气团、海洋气团和局地气团影响.周边地区的工业排放、燃煤等活动是Aged-EC的首要贡献源.     

中国石油天然气股份有限公司吉林油田分公司长春采油厂

<正>近年来,中石油吉林油田长春采油厂始终坚持"安全第一、环保优先、以人为本"的指导思想,以努力建设现代化油田为目标,不断加强安全生产和清洁生产工作。突出责任落实,大力推进"直线责任、属地管理、有感领导",划分属地管理责任区173个,层层签订安全环保责任书,安全环保责任体系得到巩固。突出管理受控,扎实推进HSE体系运行,制发管理程序28套,健全规章制度76项,"四有一卡"、"两书一表"、"作业许可"等风险控制     

太原市交通路口大气PM_(2.5)单颗粒成分研究

为了解冬季采暖期交通路口大气细颗粒物(PM_(2.5))成分随时间变化规律及影响因素,于2011年12月19日-23日每日8:30、11:30、14:30、17:30左右在太原市主城区典型交通路口采集大气PM_(2.5)样品20组,经电子探针微区分析技术(EPMA)测定后,对1 678个颗粒的二次电子像和X-射线能谱进行了分析,结果表明:(1)矿物尘和含碳颗粒占样品总数80%以上,含硫的反应矿物尘是含氮的2.5倍;(2)在每天4个不同采样时段,初级矿物尘、有机碳(OC)及富铁颗粒相对丰度的变化均无统计学意义(P0.05),但元素碳(EC)和反应矿物尘的变化差异均显著(P0.05);(3)OC/EC数量比2且OC、EC相关性差。说明太原市采暖期与交通相关的大气PM_(2.5)成分复杂、来源广泛,其中矿物尘颗粒主要来自工地和道路扬尘,EC以煤炭燃烧和机动车尾气一次排放为主;OC受一次排放及二次产生的共同影响;富铁颗粒含量比较恒定,可能受机动车影响较大。     

基于定量遥感技术的重庆市热岛效应

近年来，城市热岛效应不断增强，已经成为一个突出的城市环境问题。重庆市作为长江中上游特大型城市，工业发达，经济快速发展，市区热岛效应明显，但是很少对其研究。以2007年Landsat5 TM影像为数据源，利用单窗算法对重庆市城市地表温度进行反演，并进行城市地面亮温等级划分，在从城市土地利用类型、NDVI等方面对重庆市城市热岛效应强度和空间格局分布及其特征进行了探讨。结果表明：城区热岛现象显著，且分布不均匀；不同土地利用类型对热岛效应影响不同；城市地面亮温与NDVI呈明显的线性负相关关系。最后结合重庆市的特殊地形，提出了以下解决城市热岛效应的对策：加强城市规划，调整城市结构；构建最佳绿化结构，提高城市绿化率；改变能源结构，提高能源利用率，控制工厂废气排放量。     

企业不可忽视“道德认证”

广东东莞台资安加鞋厂漠视民工权益，致使27名女刷胶工正已烷深度中毒。触目惊心的事件虽已过去2年，读者想必还是记忆犹新。中毒事件的后果是，该厂的国际订单遭封杀。无独有偶，去年内地一企业未能达到“企业社会责任”(SAS000)标准，失去阿迪达斯供货资格，及至今年，国内陆续有企业因SA8000的“道德认证”不过关，出口产品遭欧美大量退单。     

锅炉汽包焊缝埋藏缺陷处理及建议

攀枝花市某自备电厂1台410t／9．8MPa锅炉，在2000年8月进行定期检验时，超声波探伤发现汽包一环向焊缝的下半部，距中心水平轴下方约520mm处有一处超标缺陷，缺陷为距离汽包外表面15和20mm，长度为51和68mm两条超标缺陷。     

NO2吸入诱导小鼠肺组织上皮细胞间质转化及单酰基甘油酯酶抑制的保护作用

通过二氧化氮(NO_2)动式吸入染毒模型,探讨其对小鼠肺组织上皮细胞间质转化(epithelial-mesenchymal transitions,EMT)的影响及单酰基甘油酯酶(MAGL)抑制在此过程中的保护作用.首先检测暴露后肺组织硝酸盐、亚硝酸盐的含量,并考察对EMT标志蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平的影响.其次,在MAGL抑制剂JZL~(-1)84预处理后再次进行小鼠NO_2动态吸入染毒,检测不同处理条件下前列腺素E2(PGE2)含量,并考察JZL~(-1)84对E-cadherin和α-SMA表达水平的影响.结果表明,NO_2吸入显著上调小鼠肺组织中硝酸盐和亚硝酸盐的含量,且使小鼠肺组织中E-cadherin表达明显降低,α-SMA表达显著升高,说明NO_2通过其体内代谢衍生物可诱导小鼠肺组织EMT发生.而MAGL抑制可显著降低NO_2诱导的小鼠肺组织中前列腺素E2(PGE2)含量升高,并缓解吸入暴露造成的E-cadherin表达下降和α-SMA表达量增加,抑制EMT过程.由此提示,NO_2吸入暴露可诱导小鼠肺组织EMT发生,而MAGL抑制通过调控PGE2水平对这一损伤效应具有保护作用.