杯[6]芳烃羟肟衍生物对重金属离子的萃取性能

以对叔丁基苯酚为原料合成杯[6]芳烃,再以杯[6]芳烃为母体,通过化学修饰合成得到杯[6]芳烃羟肟衍生物,采用IR对其结构性能进行了表征,并考察了溶液初始pH值、萃取时间、温度等因素对杯[6]芳烃羟肟衍生物萃取重金属离子(Pb2+、Ni2+、Cu2+、Mn2+)性能的影响.结果表明,在25℃、pH=5.0、萃取时间为20 min的条件下,杯[6]芳烃羟肟衍生物对各重金属离子的萃取率均达到88％以上,最高萃取率达到96.3％.与杯[6]芳烃相比,杯[6]芳烃羟肟衍生物对重金属离子的萃取率提高了50％以上.     

多环芳烃及其衍生物在SBR/MBBR工艺中的分布与去除

多环芳烃(PAHs)是一类重要的持久性有毒有机污染物,而其衍生物SPAHs的毒性更高.通过对青岛市城阳污水处理厂采样,分析在其SBR/MBBR工艺中16种PAHs及硝基PAHs(NPAHs),甲基PAHs(MPAHs)以及氧基PAHs(OPAHs)的分布与去除.结果表明,16种PAHs及13种SPAHs均有检出,进水中,PAHs与SPAHs的总质量浓度分别为3 835. 14 ng·L~(-1)与6 889. 46 ng·L~(-1),其浓度远远高于其他地区的污水处理厂.在出水中,PAHs与SPAHs的总质量浓度为1 148. 18 ng·L~(-1)与1 724. 57 ng·L~(-1),去除率分别为70. 06%与74. 97%,可见SBR/MBBR工艺能有效去除PAHs与SPAHs.水相中PAHs的去除主要是针对低环多环芳烃(LMW-PAHs)的生物降解;而颗粒相中PAHs的去除主要依靠初沉池对LMW-PAHs的吸附沉淀以及生物单元对高环多环芳烃(HMW-PAHs)的生物吸附.对于SPAHs,MPAHs去除效果最好,去除率达89. 15%,颗粒吸附以及生物降解是其主要的去除机制;其次是OPAHs,去除率为63. 36%,在水相中主要依靠一级处理的颗粒吸附去除,在颗粒相中则主要在二级处理的生物吸附去除; NPAHs的去除率为48. 85%,主要在生物池中去除. SPAHs在SBR/MBBR工艺中的去除机制不尽相同,污水处理厂应根据不同处理工段PAHs与SPAHs的分布特征采取相应控制措施,而污泥中富集的PAHs与SPAHs远高于出水的排放量,因此,还应加强污泥中PAHs与SPAHs的管理.     

2-苯基[60]富勒烯吡咯烷衍生物的合成研究

为了给高能炸药提供钝感剂,以提高其安全性能,用甘氨酸、苯甲醛和C60等为原料合成了2-苯基[60]富勒烯吡咯烷衍生物(产物1),探讨并获得了产物1的适宜合成工艺条件: 反应物C60、苯甲醛和甘氨酸物质的量之比为1∶4∶6,温度为105 ℃,反应时间为14 h,此时产率可达到75%(以消耗的C60计).用FT-IR(傅立叶变换红外光谱)、UV-Vis(紫外可见光谱)、1H-NMR(核磁共振氢谱)和MS(质谱)表征了产物1的结构,初步探讨了产物1对HMX(奥克托今)的钝感作用.结果表明,产物1对HMX具有明显的钝感作用,添加质量分数为1%的产物1可使HMX的摩擦感度降低到33%,撞击感度降低到48%.     

柱色谱法批量分离N-甲基-2-(3-硝基苯基)吡咯烷[3’,4’:1,2][60]富勒烯研究

经C60、N-甲基甘氨酸和间硝基苯甲醛反应得到N-甲基-2-(3-硝基苯基)吡咯烷[3′,4′∶1,2][60]富勒烯(MNPF)反应液,旋转蒸发干燥得质量分数为23%的MNPF粗品,采用柱色谱法批量分离其中的MNPF。确定了柱色谱法批量分离MNPF的最佳工艺条件:二硫化碳为流动相,柱层析用硅胶(37~48μm)为固定相,色谱柱直径5cm,高径比为6∶1,最大上样量为23 g。此时分离所得MNPF纯度达99%,回收率为92.3%。     

负载β-环糊精纤维素纤维在污水处理中的应用研究

以环氧氯丙烷作为交联剂 ,在碱性介质中将β-环糊精负载到粘胶纤维上 ,合成了负载β-环糊精的功能性纤维素纤维。考察了负载 β-环糊精的纤维素纤维对模拟水样中无机重金属离子、苯胺、苯酚及其对苯二酚的富集性能。实验结果表明 ,负载 β-环糊精的纤维素纤维对无机重金属离子 (Cu2 +、Cd2 +、Pb2 +)、苯胺、苯酚及其对苯二酚富集效果良好 ,Cu2 +、Pb2 +、Cd2 +富集容量分别达到 0 .2 42 8、0 .2 95 4、0 .3 43 8mmol/g,苯胺、苯酚及其对苯二酚富集容量分别达到 1.15 4、1.117、0 .95 76mmol/g     

天然有机物和电解质对水中 C60凝聚行为的影响

以富勒烯(C60)纳米颗粒稳定悬浮液为对象,采用动态光散射技术研究了天然有机物和电解质对其在水中凝聚行为的影响.结果表明,采用甲苯溶剂替换法制备的稳定悬浮液中C60浓度为20 mg·L-1左右,表面呈较高的电负性,粒径在120 nm左右,具有较强的稳定性.投加简单电解质可通过压缩双电层机制使其发生凝聚,并符合经典的胶体稳定性(DLVO)理论.Mg Cl2和Ca Cl2的临界凝聚浓度分别为9.6 mmol·L-1和6.7 mmol·L-1.腐殖酸(humic acid,HA)存在时,投加Na Cl和Mg Cl2可使C60颗粒间有效碰撞概率及凝聚反应速度降低,临界凝聚浓度提高;HA可通过增大C60颗粒间的空间位阻效应,抑制凝聚反应发生,提高其在水中的稳定性.但Ca2+可与HA间发生络合反应,并对C60纳米颗粒产生吸附架桥作用,导致凝聚速度大幅提高,强化凝聚反应发生.水中C60纳米颗粒的凝聚和分散行为将受到有机物性质和电解质种类等复杂因素的影响.     

内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ：信号转导途径

为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用.     

黄磷诱发氧化破坏苯环结构的反应途径

黄磷诱发氧化是一种有效的氧化新技术，对许多结构稳定的污染物有明显去除效果，本文针对四种典型苯基衍生物，初步考察了反应过程中原始物的去向。实验结果表明：因气液相接触条件的不同，苯环的三个双键可同时被打开生成乙酸，并进一步氧化到甲酸；或者只打开一个双键，生成共轭小分子羧酸。     

苯酚及其衍生物对氨氮生物硝化的抑制研究

利用富集培养的硝化污泥研究了苯酚及其衍生物2,4-二氯苯酚、对氨基酚、邻甲基酚和对硝基酚对氨氮生物硝化过程的抑制特性。结果表明,上述5种酚类化合物对硝化细菌的抑制类型均为非竞争性抑制,抑制常数K_I和EC₅₀值相等,分别为2.61、1.92、8.50、1.18和6.65 mg/L。上述5种酚类化合物对硝化细菌的抑制程度由大到小的顺序为：邻甲基酚>2,4-二氯苯酚>苯酚>对硝基酚>对氨基酚。酚类化合物对硝化细菌的抑制是可逆的,通过简单的抑制剂稀释或洗涤可以使硝化细菌恢复活性。在保证出水水质的前提下,抑制剂存在时硝化工艺的泥龄被迫延长,且抑制程度越大,泥龄延长的程度越大。当系统受到有毒物质冲击时,和调控泥龄相比,调节工艺的进水流量或改变容积负荷是缓冲冲击的更简捷、快速和有效的途径。     

SO2——一种神秘的生物小分子：SO2及其衍生物对血管张力的双相-双向性调

为了探索二氧化硫（SO2）作为调节血管张力的细胞气体信号分子的可能性,采用SO2衍生物（亚硫酸钠和亚硫酸氢钠混合物,在中性液体中二者的摩尔比约为3：1）温育大鼠离体胸主动脉血管环的方法,观察SO2及其衍生物对血管环张力的影响.结果发现,SO2及其衍生物在低浓度（〈1.35mmol·L^-1）下可引起大鼠离体胸主动脉血管环收缩而不引起舒张;在高浓度（〉1.35mmol·L^-1）下先引起血管环收缩、后引起舒张;且这些变化均与血管内皮无关.这表明不同作用浓度相和不同作用时相,该化学物对血管张力的作用完全相反.由此得出结论：1）低浓度SO2及其衍生物是血管收缩因子;2）高浓度SO2及其衍生物对血管张力的影响是双相-双向性的.内源性的SO2及其衍生物的前体SO/SO2在体内的生理浓度比本研究的低浓度还要低1～2个数量级,其对血管张力的生理作用及其他的生物学作用尚需进一步研究.