纳米硫硒化镉对小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

为了探讨纳米硫硒化镉(CdSeS)对小鼠肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用尾部静脉注射进行一次性染毒,3个染毒组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的纳米CdSeS粉末(20～30nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染毒3d后对肾脏和脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量分别进行测定,从而检测纳米CdSeS对肾脏和脑组织的急性氧化损伤作用.结果显示,随着纳米CdSeS染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织中SOD活力呈逐渐降低趋势,而MDA含量呈逐渐升高趋势,均显示出一定的剂量-效应关系;较高浓度组(肾:ρCdSeS≥0.2mg·mL-1;脑:ρCdSeS≥0.4mg·mL-1)SOD活力、MDA含量与对照具有显著性差异(p<0.05,p<0.01),而较低浓度组则没有显著性差异(p>0.05).以上结果提示纳米CdSeS能够对小鼠肾脏和脑组织造成氧化损伤,并且能穿过血脑屏障作用于脑部。     

Promotive Effect of Glutathione on the Formation of DNA-Protein Crosslinks Induced by Formaldehyde in vitro and in vivo

研究发现,在环境水平的甲醛染毒之后,动物体内的谷胱甘肽(GSH)含量会发生显著减少,并呈现剂量-效应关系.值得思索的是,GSH的减少对甲醛所致的遗传毒性指标DNA-蛋白质交联(DPC)没有明显的保护作用.为了深入探讨GSH与甲醛的联合作用,进行了体外和体内两项实验.体外实验以Hela细胞为实验材料,实验组分为4组:对照组、250μMGSH组、250μM甲醛组、250μM甲醛和250μMGSH联合作用组;体内实验以昆明小鼠为实验材料,采用腹腔注射方法连续染毒两周.实验组分为4组:对照组、1mMGSH组、1mM甲醛组、1mM甲醛和1mM GSH联合作用组.体外实验与体内实验结果表明,单独GSH染毒组所致DPC与试剂对照组之间没有统计学差异(p>0.05;p>0.05),甲醛染毒组所致DPC显著高于对照组(p<0.01;p<0.05),联合作用组所致DPC不但显著高于试剂对照组(p<0.01;p<0.01)而且还显著高于甲醛染毒组(p<0.05;p<0.01).结果提示,GSH单独作用不能诱导DPC形成,但是GSH对甲醛所致的DPC具有促进作用.同时论文对这种协同作用的发生机制进行了讨论,作者认为GSH与甲醛的协同作用,和GSH与一氧化氮的协同作用的分子机制类似。     

五氯酚钠对雄性小鼠的生殖毒性作用

为研究五氯酚钠(PCP-Na)对雄性小鼠的生殖毒性作用,将100只昆明雄性小鼠随机分为5组:3个染毒组、1个阴性对照组(蒸馏水)和1个阳性对照组(环磷酰胺40mg·kg-1).以不同剂量(13.44、26.88、53.76mg·kg-1)PCP-Na经口染毒,连续染毒5d,每天1次.染毒结束后第2d和第23d分两批处死动物,检测精子数量、精子畸形率以及睾丸、附睾重量及其脏器系数的变化.结果表明,PCP-Na染毒结束后第2d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加(p<0.05),睾丸、附睾重量及附睾系数显著下降(p<0.05),其他指标无显著变化(p>0.05).中、低剂量组(26.88、13.44mg·kg-1)各检测指标与阴性对照组均无显著性差异(p>0.05);PCP-Na染毒结束后第23d,与阴性对照组相比,高剂量组(53.76mg·kg-1)精子畸形率显著增加、精子密度显著减少、睾丸和附睾重量显著下降(p<0.05),中剂量组(26.88mg·kg-1)附睾重量显著下降(p<0.05),其他指标均无显著变化(p>0.05);PCP-Na引起的精子畸形以头部畸形为主,主要为无定形,其次为无钩形、香蕉形和尾折叠.以上结果提示,在本实验条件下,PCP-Na对雄性小鼠具有明显的生殖毒性.     

聚苯乙烯微塑料对糖尿病小鼠肾脏的影响

以糖尿病小鼠为模式生物,探究了100nm和5μφ的聚苯乙烯微塑料(PSMPs)(200μg/L)通过饮水暴露28d后对小鼠肾脏的毒性.结果表明,糖尿病小鼠对PSMPs的暴露更加敏感,100nm和5μm PSMPs暴露导致糖尿病小鼠肾脏出现明显的炎性细胞浸润和淤血等病理损伤,且 100nm PSMPs对肾脏造成的病理损伤...     

氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂(农满忆)对雄性小鼠精子畸形率和生殖细胞微核率的影响

为初步探讨氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂(农满忆)对雄性小鼠生殖细胞的损伤效应,将该杀虫剂对小鼠进行灌胃染毒5d,于第6d取小鼠睾丸细胞进行微核试验并采用精子畸形实验检测小鼠不同时期(第6、14、36d)精子畸形率的改变.结果表明,与对照组相比,该杀虫剂中、高剂量组(60、120mg·kg-1)小鼠睾丸细胞微核率均显著升高(p<0.05),而低剂量组(30mg·kg-1)微核率没有显著变化(p>0.05);中、高剂量组均能诱导小鼠不同时期精子畸形率显著升高(p<0.05),而低剂量组精子畸形率变化不显著(p>0.05).因此,氰戊菊酯与辛硫磷混合杀虫剂能够使雄性小鼠精子畸形率增加并造成雄性生殖细胞微核率升高,有一定的致突变作用.     

五氯硝基苯对小鼠脑AChE的影响及多器官氧化损伤研究

测定五氯硝基苯(PCNB)对小鼠脑乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响及多器官的氧化损伤作用.对昆明种小鼠采用灌胃法进行200,400和600 mg·kg-1三个剂量染毒,每日一次,分别于染毒4,8,12和16d测定AChE活性、过氧化氢酶(CAT)活性和脂质过氧化(LPO)产物丙二醛(MDA)的含量.结果表明:(1)小鼠脑AChE活性受到抑制,并表现为明显的时间和剂量依赖性;(2)肝、肾CAT活性变化显著,脂质过氧化作用明显;(3)高剂量毒物在染毒16d时对脾脏脂质过氧化作用明显增强;(4)脑和血清CAT活性随染毒时间延长先升高后降低,脂质过氧化作用不明显.PCNB对小鼠可能具有神经毒性,对肝、肾脏的氧化损伤作用较强.     

重组人金属硫蛋白-Ⅲα短肽毒性效应的初步研究

研究重组人金属硫蛋白Ⅲα短肽(rh-MT-Ⅲα)致HaCaT细胞、L929细胞和秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans,C.ele-gans)毒性效应,为rh-MT-Ⅲα的安全应用提供实验基础.细胞暴露于不同浓度的rh-MT-Ⅲα溶液(0～400μg·mL-1),24h后检测细胞存活率和乳酸脱氢酶(...     

二氧化硫加剧砷对小鼠肝脏的损伤

砷(As)与二氧化硫(SO_2)是两种分布极为广泛的环境污染物,二者皆对肝脏有一定毒性.SO_2排放的增加,使许多受到原生高As地下水影响的居民同时遭遇SO_2污染,因此,本文探讨了SO_2对As暴露致肝脏损伤的影响和机制.以C57BL/6小鼠为试验模型,设置对照组、As处理组、SO_2处理组及SO_2与As联合处理组,检测5 mg·m~(-3) SO_2和/或5 mg·L~(-1) As暴露对小鼠肝脏氧化应激指标、炎症信号通路及肝脏组织结构的影响.结果发现,饮水As暴露组小鼠产生氧化应激损伤,并激活炎症信号通路,导致小鼠肝脏损伤;As与SO_2联合组氧化应激水平高于As或SO_2单独暴露组,炎症信号通路NF-κB及STAT-3的关键因子显著上调表达,肝组织结构损伤加重.研究表明,SO_2会加重As暴露引发的肝脏氧化应激与炎性反应,两者间联合效应促进了肝脏组织结构的损伤.     

汽油车尾气亚慢性暴露对小鼠肺的损伤作用

机动车尾气是我国大气细颗粒物PM_(2.5)污染的主要来源之一,长期暴露于机动车尾气对动物呼吸系统及其他多种脏器造成损害。为探索长期暴露于汽油燃烧的汽车尾气对小鼠肺组织的损伤作用,将51只雄性8周龄SPF级ICR小鼠随机分为7个处理。其中,空气对照组1个(6只);箱体对照组3个:0.5 h对照组(5只)、1 h对照组(8只)、2 h对照组(8只);汽油车尾气暴露组3个:0.5 h暴露组(8只)、1 h暴露组(8只)、2 h暴露组(8只)。小鼠每天在自制染毒箱中暴露0.5 h、1 h、2 h。95 d的暴露实验后,处死实验鼠,测定其肺组织的炎症因子白介素-6(IL-6)、乳酸脱氢酶(LDH)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β),并制作小鼠肺部病理学切片进行HE染色。暴露实验过程中,观察记录小鼠行为特征,测定箱体内O_2、NO_x、NO_2、NO、SO_2和CO的浓度。采集汽油车尾气的PM2.5,对其水溶性阴离子(F~-、Cl~-、NO_2~-、NO_3~-、SO_4~(2-))、水溶性阳离子(Na~+、NH_4~+、Ca~(2+)、K~+、Mg~(2+))、有机碳(OC)和元素碳(EC)、7种重金属元素(Cu、Ni、Mn、Zn、Pb、As、Cr)、16种多环芳烃(PAHs)浓度等进行了测定。结果表明:(1)亚慢性染毒箱内汽油车尾气PM2.5所分析的化学物质中,OC浓度最高,占PM2.5中总化学物质浓度的75.5%;其次是EC,占22.9%;再次是阴离子和阳离子,分别占1.11%和0.27%。(2)3个暴露组小鼠活跃程度降低,暴露5～8 min后进入睡眠或休息状态,呼吸频率降低,小鼠通过这些行为来减少汽油车尾气的伤害。(3)汽油车尾气长期暴露组的体重增长率与各自对照组之间不存在显著差异,但2 h暴露组体重增长率明显小于2 h对照组,且2 h暴露组在第14周开始体重有下降的趋势。(4)与对照组相比,1 h暴露组的IL-6和0.5 h暴露组的TNF-α显著升高,说明汽油车尾气暴露造成小鼠肺炎症损伤,使IL-6、TNF-α的分泌增加。随着暴露时间的延长,IL-6和TNF-α表现为2 h暴露组分别显著低于1 h暴露组和0.5 h暴露组,意味长期暴露后小鼠肺部受到严重伤害,免疫力严重下降,不再有积极的抗炎性反应。(5)组织病理观察表明,与开放对照组比较,3个汽油车尾气暴露组小鼠肺部组织充血较为严重,大量淋巴细胞、中性粒细胞浸润,肺泡间质增生明显,呈现出随时间延长损伤加重的梯度差异。(6)汽油车尾气长期暴露可致实验鼠肺脏损伤,且随着暴露时间的增加,对肺组织造成的损伤程度增加。     

氯化二丁基锡对雌小鼠的生殖毒性

雌性小鼠妊娠第 6天开始每天 1次腹腔注射 0 0 2 5— 0 40 μg/(kg·d)氯化二丁基锡 (DBTCl) ,共染毒 7d .实验温度 2 2± 2℃ ,光 :暗 =1 2h∶1 2h .实验持续到妊娠第 1 8d .结果表明 ,BDTCl对妊娠小鼠和胎儿毒性很强 .在剂量≥ 0 0 5μg/kg作用下 ,母鼠食欲不振 ,体重下降 ,阴道、子宫出血 ,子宫萎缩 ,怀胎数减少 ,胎儿重量下降 ;死胎率和畸形率增加 ,尤以雌性胎儿为甚 ,二者与DBTCl之间呈现明显的剂量 效应关系 ,半数影响剂量分别为 0 2 8和 0 2 6μg/kg ;胎儿性比改变 ,雌性减少 ,雄性增加 .雌性胎儿对DBTCl的毒性比雄性敏感 .