基于强度退化的震损加固型钢混凝土柱抗剪承载力分析

为了建立碳纤维布或外包钢套震损加固型钢混凝土柱的抗剪承载力计算式,基于碳纤维布或外包钢套加固型钢混凝土柱试验研究,分析了原柱材料的地震损伤以及混凝土受剪机理的差异,比较了不同抗剪模型建立的抗剪承载力计算值的差异性。经验证,计算值与其试验值吻合较好,说明基于强度退化的震损加固型钢混凝土柱抗剪承载力计算公式是可行的。基于GB50010-2010、ACI318-08和CSA-04三种不同抗剪模型建立的抗剪承载力计算值差异较大,说明震损加固柱中钢筋混凝土承担剪力的分析不容忽视。     

海蚀环境下考虑摩擦滑移的桥梁板式橡胶支座老化剪切性能研究∗

板式橡胶支座作为海蚀环境中桥梁结构体系中的重要支撑构件,其摩擦滑移与橡胶老化会影响桥梁结构整体的抗震性能。为了探究海蚀环境下考虑摩擦滑移的桥梁板式橡胶支座老化剪切性能,开展了板式橡胶支座的摩擦滑移试验,并采用有限元方法,分析了橡胶老化对各形状系数的板式橡胶支座的剪切性能和摩擦滑移的影响。 结果表明：①支座的摩擦滑移起始位移随着老化时间的增长和形状系数的增大而不断变大;②随着老化时间的增加,支座通过摩擦滑移消耗的能量也会逐渐增多;③支座的等效黏滞阻尼比随着老化时间和形状系数的增加而变大。海蚀环境会加速板式橡胶支座的老化并影响其剪切性能,因此在海蚀较为严重的地区进行桥梁抗震设计时应考虑支座摩擦滑移及老化对桥梁地震动力响应的影响。     

气态甲醛致雌性小鼠生殖细胞DNA-蛋白质交联的研究

为了研究气态甲醛对雌性小鼠生殖细胞的影响,以昆明雌性小鼠卵巢为实验材料,采取动态吸入式染毒方式,应用KCl-SDS沉淀法检测了气态甲醛染毒后所引起的小鼠卵巢生殖细胞DNA-蛋白质交联(DPC)效应.结果表明,较低浓度的甲醛(0.5mg·m-3),即可导致明显的DPC效应(与对照相比,p<0.05),并且随着染毒浓度的升高(0.5、1.0、3.0mg·m-3),DPC系数也逐渐升高.上述结果表明在实验所设浓度范围内,甲醛对小鼠卵巢生殖细胞的DNA损伤可以引起DNA-蛋白质的交联,并且DPC系数随着染毒浓度的增大而增大.DNA-蛋白质交联是DNA分子的一种严重损伤,气态甲醛对雌性小鼠生殖细胞具有一定的影响.     

栘依树抗氧化剂对香烟烟气自由基及人淋巴细胞姐妹染色单体交换率的影响

采用电子顺磁共振法研究了栘依树抗氧化剂对香烟烟气自由基含量的影响,并比较了不同自由基含量的香烟烟气冷凝物(CSC)对人淋巴细胞姐妹染色单体的损伤情况.在香烟滤嘴中注入50μL0.2%的栘依树抗氧化剂溶液后,香烟烟气中气相、粒相自由基含量分别降低40.2%和28.3%,平均降低39.6%;中高剂量的实验烟(添加栘依树),与对照烟(不加栘依树)相比,人淋巴细胞姐妹染色单体交换率显著降低(t＞t0．05),其中中剂量烟降低幅度更大;低剂量实验烟与对照烟相比,姐妹染色单体交换率也有降低趋势,但差异不显著(t相似文献   

硫酸铜和马度米星铵联合暴露对鲫鱼的毒性和效应标记物研究

为探究硫酸铜和马度米星铵对水产动物的生态毒性,本研究以鲫鱼为模型,从急性毒性、亚急性毒性和遗传毒性3个方面研究硫酸铜和马度米星铵单一与联合暴露对鲫鱼的毒性效应.结果 表明,硫酸铜对鲫鱼96 h的半数致死浓度(50％ lethal concentration,LC50)为3.6 mg·L-1,硫酸铜和马度米星铵联合暴露时,硫酸铜对鲫鱼的96 h-LC50为1.4 mg· L-1,马度米星铵对鲫鱼的96 h-LC50为4.2 mg·L-1,硫酸铜对鲫鱼为高等毒性;硫酸铜和马度米星铵对鲫鱼的联合毒性表现为协同作用.染毒第7天,硫酸铜和马度米星铵均可影响过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GPx)的活性,随着剂量和染毒时间的增加,CAT和GPx的活性逐渐下降.硫酸铜和马度米星铵单一或联合暴露7d或21 d显著下调cat基因表达,对sod和gpx基因表达无显著影响.染毒后期,染毒组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)和碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量均高于对照组.硫酸铜和马度米星铵单一及联合染毒均能诱导鲫鱼红细胞产生微核,微核数与硫酸铜和马度米星铵的浓度呈正相关;随着硫酸铜和马度米星铵浓度的增加,肝细胞的脱氧核糖核酸(deoxyribonucleic acid,DNA)出现断裂,彗星尾部所占比例逐渐升高;高浓度联合染毒组红细胞微核率和肝细胞尾部DNA百分比显著高于单一染毒组.硫酸铜和马度米星铵联合暴露可导致鲫鱼血液毒性、肝细胞氧化损伤及遗传毒性的加和性,为评估Cu2+与马度米星铵复合污染对鲫鱼的生态毒性提供基础数据和理论依据.     

毒死蜱对斑马鱼胚胎氧化应激效应研究

以斑马鱼为模型,研究了毒死蜱对斑马鱼胚胎形态学的影响,及其对胚胎的氧化应激和氧化损伤作用.将斑马鱼胚胎暴露在梯度浓度的毒死蜱溶液中96h后,发现毒死蜱会造成斑马鱼胚胎严重畸形甚至死亡,其96h半致死浓度为1.18mg/L.对氧化应激相关基因的表达及抗氧化酶活性和丙二醛(MDA)含量进行检测,结果表明,在毒死蜱胁迫下抗氧化酶(SOD、CAT)活性降低,并且其编码基因(Cu/Zn-sod、Mn-sod、cat)的表达受到抑制;但在低浓度毒死蜱胁迫下,抗氧化酶活性并没有受到显著影响,而抗氧化酶基因的表达对毒死蜱更加敏感.毒死蜱能引起gstp2的表达上调,但GST活性与gstp2的表达变化并不一致.处理组胚胎中nrf2表达上调,从而上调抗氧化蛋白和II相解毒酶基因的表达.毒死蜱胁迫下,基因ucp2、cox1表达下调,能够减少呼吸链ROS的产生.同时基因bcl2表达下调,表明凋亡的平衡受到破坏.毒死蜱处理组中MDA含量显著升高,说明毒死蜱能造成斑马鱼胚胎氧化损伤.     

彗星电泳法测定双酚A对雄性幼龄小鼠脑细胞的DNA损伤

双酚A是一种日常生活中无处不在的环境雌激素,具有生殖和神经毒性,但低剂量长期暴露对发育期青少年的危害性常常被低估或忽视。本研究以4周龄雄性清洁级小鼠为实验对象,以茶油作为溶媒对照,分别以双酚A浓度为0μg·m L-1、0.1μg·m L-1、10μg·m L-1和1 000μg·m L-1的茶油灌胃小鼠8周,然后利用彗星电泳法检测各组小鼠脑细胞的DNA损伤。结果显示,不同浓度双酚A暴露8周后,彗星电泳图像显示小鼠脑细胞DNA出现不同程度的损伤,随着暴露剂量的增加,带有彗尾的脑细胞比率从对照组小鼠的9.5%分别升高到暴露组小鼠的34.5%、36.0%和50.5%,细胞总体的尾部DNA含量、尾长和尾矩也都逐渐增加,而且各双酚A暴露组小鼠与溶媒对照组小鼠脑细胞都具有显著性差异(P0.01),这说明中长期双酚A暴露(包括低浓度环境暴露)会导致雄性幼龄小鼠脑细胞的DNA损伤。     

酰胺类除草剂对铜绿微囊藻的生长影响及氧化损伤效应

酰胺类除草剂的广泛使用对水生生态环境构成了潜在风险。为探究其对藻类的毒性作用,以铜绿微囊藻为对象,分别从藻类生长和氧化损伤效应角度探讨了甲草胺、乙草胺和丁草胺对铜绿微囊藻的毒性影响。实验结果显示,酰胺类除草剂对藻类的影响存在明显的滞后效应和剂量–效应关系,低浓度暴露组刺激藻类增长,高浓度表现为抑制作用;3种酰胺类除草剂增加了铜绿微囊藻的氧化压力,并随着暴露时间的延长和浓度的增加而增强。其中,藻体内过氧化脂质降解产物丙二醛(MDA)含量明显增加,同时超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化物酶(POD)活性也显著增强。经96 h暴露后,甲草胺(32.0 mg·L~(-1))、乙草胺(32.0 mg·L~(-1))和丁草胺(15.0 mg·L~(-1))暴露溶液中相对MDA含量分别为138%、204%和154%,相对SOD活性分别为116%、87%和115%,相对POD活性分别475%、278%和627%。结合生物量及氧化损伤效应实验结果可知,3种除草剂对铜绿微囊藻的毒性大小顺序为丁草胺乙草胺甲草胺。     

内质网应激介导的凋亡在PBDE-47致大鼠海马损伤中的作用

为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。     

H_2O_2致大鼠RTE细胞系氧化应激作用及GSH保护作用的体外研究

许多具有氧化作用的空气污染物,均能使细胞产生氧化损伤,使胸腺基质淋巴生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)含量上升。而TSLP是一种启动过敏性炎症的重要因子,会导致哮喘等疾病发生率的上升。在本研究中用过氧化氢(H_2O_2)模拟具有氧化作用的空气污染物进行染毒,研究细胞氧化应激水平的变化,并讨论还原型谷胱甘肽(GSH)对细胞受氧化损伤的保护作用。将大鼠支气管上皮细胞(RTE)分组培养,每组设置6个平行实验,分别用低、中、高剂量H_2O_2染毒3 h;高剂量设置1个重复,作为保护组,在染毒前用GSH保护2 h。结果显示,高剂量组H_2O_2(3.2 mmol·L~(~(-1)))染毒的细胞,其细胞活力下降(P0.01),丙二醛(MDA)水平上升(P0.01),TSLP水平上升(P0.05),与之相比,用GSH保护后的同剂量染毒组,上述指标得到全面缓解(P0.01)。这表明高浓度的H_2O_2会损伤细胞活力,并使MDA及TSLP水平上升,而GSH对TSLP及MDA的升高有极显著的抑制作用,即对细胞有一定的保护作用。