燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

苄基苯酚聚氧乙烯醚对斑马鱼中期毒性研究

该实验利用斑马鱼作为研究对象,分别暴露在暴过气的自来水中(对照组)和含苄基苯酚聚氧乙烯醚(polyoxyethylene benzylphenol ether,BP)浓度分别为2、1、0.5、0.25、0 mg/L水溶液(暴露组)中。暴露30 d后,将斑马鱼解剖收集肝脏,并分别对过氧化氢酶(CAT)、总谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行测定,并观察斑马鱼肝脏和性腺病理变化。结果表明:不同浓度的BP处理30 d后,浓度为0.025、0.05和0.1 mg/L组斑马鱼的过氧化氢酶活性显著高于对照组(p0.05);浓度为0.025、0.05、0.1和0.2 mg/L组斑马鱼总谷胱甘肽(T-GSH)含量显著低于对照组(p0.05);浓度为0.2 mg/L组斑马鱼抗氧化能力显著低于对照组(p0.05);丙二醛(MDA)含量各浓度组差异不显著。浓度为0.2 mg/L组斑马鱼超氧化物歧化酶显著高于对照组(p0.05);1和2 mg/L浓度处理组对肝细胞受到较为严重的损伤。而1和2 mg/L浓度组斑马鱼卵细胞发育速度明显较对照组加快,出现了大量的发育到晚期的初级卵母细胞。结果显示不同浓度BP对斑马鱼的氧化系统有不同程度的胁迫作用,高浓度组对斑马鱼的肝脏系统损伤较为严重,而对性腺细胞有促生长作用。     

高温下复合材料螺栓接头强度的试验研究

目的研究高温环境对树脂基复合材料螺栓连接接头的强度和破坏模式的影响规律。方法以T300/BMP316复合材料为研究对象,在室温~310℃范围内对不同宽孔比的螺栓连接接头开展拉伸试验研究。结果获得了不同宽孔比、不同温度环境下树脂基复合材料螺栓连接接头强度和破坏模式的变化规律。结论不同宽孔比螺栓接头试件的载荷-位移曲线既具有共性特征,又具有明显的差异。宽孔比对复合材料螺栓接头的拉伸强度和破坏模式均具有明显的影响,在相同温度下,接头的拉伸强度随着宽孔比的增大而下降,其破坏模式将由拉伸-挤压破坏逐步向剪切-挤压破坏转变,宽孔比越大,拉伸破坏模式占的比重越小,而剪切破坏占的比重越大。试验温度虽然没有改变同一宽孔比复合材料螺栓接头的破坏模式,但对其拉伸强度影响明显,相同宽孔比下复合材料螺栓接头静载强度随着温度的升高而降低,这是由于随着温度的升高,树脂基体的性能下降明显,使得接头中更易出现拉伸破坏和挤压破坏等,进而大大降低了复合材料螺栓接头的强度。     

单壁碳纳米管对小鼠肝和肾氧化损伤的诱导

为了评价单壁碳纳米管(SWCNTs)对生物体的毒性效应,以昆明小鼠为受试动物,采用腹腔注射的染毒方法,研究了SWCNTs和标准碳黑(CB)对其肝和肾组织氧化损伤的诱导.实验结果表明:与对照组相比,SWCNTs和CB暴露显著的降低了小鼠肝和肾中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量、抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力、诱导了脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的产生、提高了DNA.蛋白质交联率(DNA.protein crosslinks,DPC),但在最高浓度(O.08 mg·d-1)暴露下,SWCNTs暴露组的影响程度要高于标准碳黑组.说明了SWCNTs暴露可以抑制小鼠肝和肾组织抗氧化系统,从而导致了器官的氧化损伤.并且这种氧化损伤的诱导部分是由于SWCNTs的特殊结构和金属元素的参与.     

不同浓度甲醛致大鼠肝细胞DNA氧化损伤作用

为了探讨外源性化合物暴露致内脏细胞DNA氧化损伤程度的定量检测方法,尝试以8\|羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）为分子生物标志物,以甲醛为模式外源性化合物,以丙二醛（malondialdehyde, MDA）为参考指标,应用大鼠肝细胞悬液进行体外染毒实验研究.同时,实验设置甲醛染毒的终浓度分别为0、5、15、45μmol· L-1,在大鼠肝细胞悬液染毒1h后,分别测量了肝细胞悬液中的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和丙二醛（MDA）含量.研究结果显示,随着甲醛浓度升高,大鼠肝细胞中8-OHdG和MDA含量均呈升高趋势（F=59.55,p<0.01;F=75.82,p<0.01）,高浓度组（45μmol·L-1）8-OHdG和MDA含量与对照组的差异均具有显著性（p<0.01）,中浓度组（15μmol·L-1）的这种差别也具有显著性（p<0.05, p<0.01）,低浓度组（5μmol·L-1）的这种差异没有显著性（p>0.05）.因此,8-OHdG不但可以用于血液和尿液样品的检测,而且采用本项研究摸索出的前处理方法可以很好地定量测定内脏细胞DNA氧化损伤的程度.     

舰船复杂电磁环境对人员的损伤及其防护

介绍了现代舰船装备面临的复杂电磁环境,在分析电磁辐射对人员危害机理（热效应与非热效应）的基础上,结合舰船电磁辐射对人员的损伤最新进展,从实际设计和管理控制的角度提出受舰船电磁辐射危害的人员四大防护技术和措施,着重阐述了个人防护技术。     

新旧标准在化纤企业噪声作业人员听力损伤诊断中的应用比较

目的分别用两种诊断标准比较某化纤企业噪声作业人员听力损伤的特点,为控制和预防职业性噪声损伤提供依据。方法对某化纤企业8个生产中心200个噪声作业点进行现场检测,并对1996名噪声作业人员进行职业性体检,分析其噪声强度、工龄与听力损伤的关系。结果噪声作业人员按其接触噪声的类型分为8个不同工种,噪声范围为74～99dB（A）。听力损伤以长丝加弹最严重,其次为长丝卷绕岗位,以PTA氧化精制岗位最轻;按照GBZ49—2002,不同岗位听力观察对象检出率存在差异,听力损伤程度随着接噪工龄的增加而加重,但依据GBZ49—2007未能见到明显趋势。结论化纤企业存在职业性噪声危害,其中以长丝加弹、长丝卷绕岗位最为严重,按照GBZ49—2002,不同岗位听力观察对象检出率存在差异,听力损伤程度随着接噪工龄的增加而加重。     

镉致仔猪睾丸支持细胞抗氧化酶活性降低及DNA损伤研究

为了研究镉对仔猪睾丸支持细胞毒性影响,以仔猪睾丸支持细胞为实验模型,采用二步酶消化法分离支持细胞进行培养,并通过油红O和免疫细胞化学方法进行鉴定,探讨了0、10、20、40、80μmo.lL-1氯化镉对支持细胞的毒性作用.结果表明,二步酶消化法能分离出纯度较高的支持细胞,10μmol·L-1以上的氯化镉对支持细胞的生长具有抑制作用,并能使支持细胞的丙二醛含量升高,超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,造成支持细胞DNA损伤,并随着氯化镉浓度的增大存在明显的剂量-效应关系.     

LY12CZ腐蚀损伤及日历寿命预测的神经网络研究

建立LY12CZ铝合金试件的加速腐蚀周期对应最大腐蚀深度的BP网络映射模型,采用加速腐蚀试验数据对网络进行训练直至网络满足设定的精度要求,然后利用其预测LY12CZ试件的加速腐蚀损伤情况,并根据网络预测的最大腐蚀深度数据以及腐蚀损伤等效关系计算实验室加速腐蚀与某机场大气暴露腐蚀的当量因子k=2,从而可以计算出LY12CZ铝合金材料于某机场实际环境下的日历寿命（a）等于浸泡加速试验周期（d）乘以2。     

四溴联苯醚(BDE-47)对菲律宾蛤仔组织解毒代谢酶活力与DNA损伤的影响

研究了四溴联苯醚(BDE-47)对菲律宾蛤仔(Ruditapes philippinarum)鳃丝和消化盲囊芳烃羟化酶(AHH)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)活力和还原型谷胱甘肽(GSH)含量、DNA损伤(F值)的影响.结果表明:BDE-47对菲律宾蛤仔鳃丝和消化盲囊AHH、GST、SOD活力和...