电厂主蒸汽管道失效模式分析与预防

本文对电厂蒸汽管道过度变形失效和断裂失效两种失效模式进行了分析,将断裂失效按失效机理的不同分为:韧性断裂、脆性断裂、蠕变断裂及疲劳断裂,并且结合实际案例,对引起失效的损伤因素进行了概括分析,并对预防主蒸汽管道失效提出了建议。     

非法用工难逃工伤赔偿责任

女工下班车祸丧生亲属申请工伤认定 江苏扬中的何美华是个体业主缪老板服装加工店的一名员工。2009年10月5日21时41分左右,何美华骑电动自行车下班回家,被酒后驾驶小型客车的黄良喜撞倒,何美华连带电动自行车被摔出后,又与杨里程驾驶的正常行驶的轿车相撞。何美华因颅脑损伤,当场死亡,三车受损。     

腐蚀时间和温度对LY12CZ铝合金疲劳强度的影响

在实验室环境下对LY12CZ铝合金试验件进行溶液浸泡预腐蚀试验,产生腐蚀坑,使用KH-7700显微镜获得了不同腐蚀时间和腐蚀温度条件下的损伤数据,然后进行疲劳加载试验,建立了不同腐蚀时间和腐蚀温度与疲劳寿命之间的关系。试验结果表明,腐蚀时间和温度对铝合金的预腐蚀损伤及相应的疲劳寿命有着显著影响。     

铅对河南华溪蟹卵巢抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

采用亚急性毒性实验方法,研究了铅(Pb2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)卵巢组织抗氧化酶活性与脂质过氧化产物的影响.实验设置了5个Pb2+浓度组(3.675、7.35、14.70、29.40和58.80mg·L-1)和1个空白对照组,在3个染毒时间(5、10和15d)下对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和丙二醛(MDA)含量进行了测定.结果显示,在不同浓度和不同暴露时间下,铅对河南华溪蟹卵巢SOD、CAT、GPx活力及MDA含量均有明显的影响.SOD、CAT活力表现为低浓度诱导激活,高浓度抑制,即先升后降的变化规律,GPx活力在5d和10d时表现出先升后降的趋势,在15d时活力不断下降,且SOD在10d、14.70mg·L-1Pb2+浓度组,CAT在5d、7.35mg·L-1Pb2+浓度组,GPx在10d、3.675mg·L-1Pb2+浓度组分别升至峰值,而卵巢MDA含量随染毒时间的延长和染毒浓度的升高逐渐增多,且在15d、58.80mg·L-1Pb2+浓度组中较对照组差异极显著。结果表明,Pb2+暴露对河南华溪蟹卵巢产生了明显的氧化胁迫作用,且抗氧化酶和脂质过氧化物水平可以作为重金属对水生生物毒理学研究的生物标志物.     

人造板材释放的甲醛所致遗传毒性的研究

进行了两方面的DNA损伤实验：(1)采用SCGE技术进行体外实验，观察甲醛对大鼠肝细胞和人血淋巴细胞DNA损伤作用；(2)采用微核技术进行体内实验，观察甲醛对活体小鼠的骨髓嗜多染红细胞的微核率诱导作用．结果表明在浓度为1．24mg/m^3、3．71mg/m^3时，不论是体内还是体外实验，甲醛对细胞DNA都有明显的损伤作用．SCGE实验结果还表明，高浓度的甲醛可能引起DNA交联．     

兰州地区空气飘尘对人淋巴细胞SCE的诱发及DNA的损伤

用苯、己烷、异丙醇(7:2:1)混合溶剂萃取兰州市石油化工区及离市区西64公里农村的空气飘尘.萃取物能使人淋巴细胞姊妹染色单体互换频率(SCE)增高,使SCE比对照组增高一倍的浓度:化工区为23μg/ml、农村为47μg/ml,萃取物还能损伤DNA棋板,证明化工区空气飘尘的致突变或致癌的机率比农村大.     

镉暴露致黑斑蛙精巢氧化损伤与DNA损伤

在实验条件下,将健康性成熟黑斑蛙(Rana nigromaculata)暴露于0.005、0.01、0.05、0.1、0.5和1.0 mg·L-1浓度的镉溶液中30 d,采用慧星实验检测其精巢细胞DNA损伤,并测定精巢组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)含量,探讨镉暴露对黑斑蛙精巢组...     

甲醛吸入染毒致大鼠多组织器官氧化损伤效应研究

大鼠吸入甲醛 (13 5mg m3 ) ,连续染毒 7d ,每天 4h .染毒结束后 ,测定组织器官 (肺、脑、肝和外周血 )中还原型谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)活力、超氧化物歧化酶 (SOD)活性及脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量 ,以探讨甲醛对机体的脂质过氧化作用及机体的抗氧化损伤机制 .实验结果表明甲醛吸入组大鼠外周血GSH、GSH PX和MDA水平显著高于对照组 (P <0 0 5 ) ,而甲醛吸入组和对照组相比较 ,大鼠肺、肝、脑组织中的GSH含量、GSH PX活力、SOD活性、MDA含量以及外周血中SOD活性均未见显著性差异 .由此认为 ,外周血抗氧化物GSH、GSH PX活力和脂质过氧化产物MDA水平可望成为甲醛早期暴露的生物效应指标 .     

镉致背角无齿蚌消化腺组织损伤及调节消化腺和斧足的抗氧化酶活性

采用酶学和组织学方法,研究了镉(Cd)对背角无齿蚌(Anodonta woodiana)消化腺和斧足组织中超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性和组织形态结构的影响.Cd浓度设置为4.22、8.43、16.86、33.72和67.45 mg·L-1,处理时间为24 h、48 h、72 h和96 h.结果显示,与对照组相比,同一时间随着Cd浓度的增加,消化腺中SOD和CAT活性,在24 h呈现升高的趋势;96 h消化腺中SOD活性逐渐升高,差异极显著(p0.01);48 h和72 h呈现先升后降的趋势.斧足中SOD和CAT在72 h和96 h时活性升高明显,差异显著或极显著(p0.01,p0.05).Cd浓度67.45 mg·L-1处理24 h,消化腺组织细胞结构变化不明显;在48 h以后,消化管间结缔组织松散,腺体结构损伤严重,上皮细胞形态结构异常,细胞界限模糊,甚至消失;细胞膜肿胀、变形;有的细胞核碎裂、明显肿胀甚至消失,上皮细胞部分与基膜分离、脱落;斧足组织未出现显著变化和损伤.研究表明,消化腺在酶活性和组织结构上对镉的反应较快且更具规律性,而且具有明显的时间和剂量效应关系.但是,斧足对镉的胁迫反应与消化腺相比较为迟缓,说明组织之间对重金属的敏感性具有差异性.