硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

太湖背角无齿蚌组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量及在水体污染评价中的初步应用

对2003—2008年间采集自太湖不同水域的9个背角无齿蚌(Anodonta woodiana)样品组织中的DNA损伤产物—8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)的水平进行了分析,同时研究了蚌体组织中重金属Cd2+和有机污染物PCBs的蓄积残留量,以探明水体污染和DNA损伤的相关性。研究结果显示,9个样本中的8-OHdG的含量在1.021～8.886ng·g-1之间,尤其以无锡三山岛和宜兴大浦这2个水域的样本最为突出,差异显著,表明上述水域已受到较严重的污染。PCBs在9个样本中有7个检出,但含量无明显差异(P0.05),表明PCBs并非引起背角无齿蚌体内DNA损伤的主要污染因素。而背角无齿蚌组织中的Cd2+残留量与8-OHdG水平间存在显著的剂量—效应关系,呈正相关。这一结果与实验室内的模拟试验相吻合,提示重金属Cd2+是引起水体中背角无齿蚌DNA受损的主要污染因素。研究显示,背角无齿蚌机体组织中的8-OHdG具有稳定性强、测定方法简单快速、在一定的范围内具有显著的剂量—效应关系、实验室与野外分析相吻合等特点,因此可作为分子生物标志物来评价生物体受水环境持久性污染物污染而导致的DNA损伤效应。     

降低火力发电厂的噪声危害

火力发电厂的主要职业危害因素有生产性噪声、粉尘和磁场等,其中噪声主要来自发电过程中机械运转、摩擦、撞击发出的声音,风机、泵和变压器发出的声音等。生产性噪声对人体的危害突出表现为对听觉器官和     

基于模态参数的桥墩结构损伤识别数值研究

铁路简支梁桥桥墩横向振动时,可简化为墩顶具有集中质量的悬臂梁模型,地基约束用地基弹簧模拟。研究墩身的结构性损伤时,该模型与基底固结的悬臂梁模型原理相同。利用冲击振动试验法可以准确得到桥墩的一阶振型和一阶频率,利用这两个参数可以构造出一阶振型比、特征参数、一阶曲率模态差三个指标。以一混凝土悬臂梁为例,用一阶振型比、特征参数、一阶曲率模态差指标进行结构损伤识别的数值研究,总结了特征参数指标在结构损伤前后的变化规律。分析结果表明几个指标对损伤比较敏感。     

燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

高温下复合材料螺栓接头强度的试验研究

目的研究高温环境对树脂基复合材料螺栓连接接头的强度和破坏模式的影响规律。方法以T300/BMP316复合材料为研究对象,在室温~310℃范围内对不同宽孔比的螺栓连接接头开展拉伸试验研究。结果获得了不同宽孔比、不同温度环境下树脂基复合材料螺栓连接接头强度和破坏模式的变化规律。结论不同宽孔比螺栓接头试件的载荷-位移曲线既具有共性特征,又具有明显的差异。宽孔比对复合材料螺栓接头的拉伸强度和破坏模式均具有明显的影响,在相同温度下,接头的拉伸强度随着宽孔比的增大而下降,其破坏模式将由拉伸-挤压破坏逐步向剪切-挤压破坏转变,宽孔比越大,拉伸破坏模式占的比重越小,而剪切破坏占的比重越大。试验温度虽然没有改变同一宽孔比复合材料螺栓接头的破坏模式,但对其拉伸强度影响明显,相同宽孔比下复合材料螺栓接头静载强度随着温度的升高而降低,这是由于随着温度的升高,树脂基体的性能下降明显,使得接头中更易出现拉伸破坏和挤压破坏等,进而大大降低了复合材料螺栓接头的强度。     

不同浓度甲醛致大鼠肝细胞DNA氧化损伤作用

为了探讨外源性化合物暴露致内脏细胞DNA氧化损伤程度的定量检测方法,尝试以8\|羟基脱氧鸟苷（8-hydroxy-2′-deoxyguanosine, 8-OHdG）为分子生物标志物,以甲醛为模式外源性化合物,以丙二醛（malondialdehyde, MDA）为参考指标,应用大鼠肝细胞悬液进行体外染毒实验研究.同时,实验设置甲醛染毒的终浓度分别为0、5、15、45μmol· L-1,在大鼠肝细胞悬液染毒1h后,分别测量了肝细胞悬液中的8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）和丙二醛（MDA）含量.研究结果显示,随着甲醛浓度升高,大鼠肝细胞中8-OHdG和MDA含量均呈升高趋势（F=59.55,p<0.01;F=75.82,p<0.01）,高浓度组（45μmol·L-1）8-OHdG和MDA含量与对照组的差异均具有显著性（p<0.01）,中浓度组（15μmol·L-1）的这种差别也具有显著性（p<0.05, p<0.01）,低浓度组（5μmol·L-1）的这种差异没有显著性（p>0.05）.因此,8-OHdG不但可以用于血液和尿液样品的检测,而且采用本项研究摸索出的前处理方法可以很好地定量测定内脏细胞DNA氧化损伤的程度.     

新旧标准在化纤企业噪声作业人员听力损伤诊断中的应用比较

目的分别用两种诊断标准比较某化纤企业噪声作业人员听力损伤的特点,为控制和预防职业性噪声损伤提供依据。方法对某化纤企业8个生产中心200个噪声作业点进行现场检测,并对1996名噪声作业人员进行职业性体检,分析其噪声强度、工龄与听力损伤的关系。结果噪声作业人员按其接触噪声的类型分为8个不同工种,噪声范围为74～99dB（A）。听力损伤以长丝加弹最严重,其次为长丝卷绕岗位,以PTA氧化精制岗位最轻;按照GBZ49—2002,不同岗位听力观察对象检出率存在差异,听力损伤程度随着接噪工龄的增加而加重,但依据GBZ49—2007未能见到明显趋势。结论化纤企业存在职业性噪声危害,其中以长丝加弹、长丝卷绕岗位最为严重,按照GBZ49—2002,不同岗位听力观察对象检出率存在差异,听力损伤程度随着接噪工龄的增加而加重。     

镉致仔猪睾丸支持细胞抗氧化酶活性降低及DNA损伤研究

为了研究镉对仔猪睾丸支持细胞毒性影响,以仔猪睾丸支持细胞为实验模型,采用二步酶消化法分离支持细胞进行培养,并通过油红O和免疫细胞化学方法进行鉴定,探讨了0、10、20、40、80μmo.lL-1氯化镉对支持细胞的毒性作用.结果表明,二步酶消化法能分离出纯度较高的支持细胞,10μmol·L-1以上的氯化镉对支持细胞的生长具有抑制作用,并能使支持细胞的丙二醛含量升高,超氧化物岐化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性下降,造成支持细胞DNA损伤,并随着氯化镉浓度的增大存在明显的剂量-效应关系.