海洋延寿平台随机冰激响应与损伤评估

直立结构上冰力作用是国际海洋石油工程界研究的一个热点,尽管很多学者建立了各种冰力破碎模型,但是这些理论模型实现对冰与直立结构交互作用过程的量化模拟还存有较多困难.针对胜利油田大量海上平台超期服役现状,选择渤海现场实测的随机冰力时程曲线,考虑腐蚀减薄、桩基冲刷、海生物附着等服役损伤,建立海洋延寿平台结构有限元模型,研究随机冰力作用下海洋延寿平台构件的时程响应,采用疲劳等效应力幅来描述随机冰激疲劳应力过程产生的疲劳效应,最后基于Miner线性累积疲劳损伤模型采用S-N曲线法评估平台构件的疲劳损伤,该方法为进行可适合工程应用的渤海延寿平台疲劳评估提供了思路.     

页岩气体积压裂过程中套管失效机理研究

为了研究体积压裂过程中套管失效问题,基于页岩气水平井X-1h钻完井资料,提出了微地震数据反演方法,并结 合岩石断裂力学和岩石损伤力学,建立了X-1h体积压裂地层-多簇射孔-套管有限元模型。有限元结果表明:体积压裂范 围内的地应力场发生明显变化,甚至出现“张应力”区和“零应力”区的应力反转现象,该特征将不同程度地使套管在 地层中出现“悬空”状态,导致套管沿其径向产生一定程度的挠度变形,沿轴向套管呈现“S”型变形。适当增加压裂 段与段之间的间距,缩短多簇射孔压裂段的有效长度,可以有效地降低或控制水平段套管的“S”型变形量。该研究方 法和研究成果为体积压裂技术的套管变形失效控制以及页岩气安全生产提供了理论依据。     

动静组合加载作用下块系岩体动力响应分析

深部复杂地质条件下,煤岩破碎更趋呈块系岩体,在动载作用下易于产生超低摩擦效应并失稳诱发煤岩动力灾害。采用FLAC-3D软件模拟块系岩体在垂直冲击载荷和水平静力共同作用下的动力响应,深入分析块系岩体超低摩擦效应发生机理,得到垂直冲击载荷和水平静力共同作用对工作块体位移和应力的影响规律,确定了块系岩体产生残余位移和超低摩擦效应的水平静力特征值条件。研究结果表明:仅垂直冲击载荷作用时,冲击载荷作用强度对残余位移影响并不明显;垂直冲击载荷和水平静力共同作用下,水平静力与残余位移曲线呈半抛物线关系;不同垂直冲击载荷作用下,产生残余位移的突变点不同,且当施加的水平静力处于不同特征值区间时,工作块体运动状态随之不同。     

纳米材料对心血管系统影响的研究进展(Research Progress of the Influences of Nanoscale Materials on the Cardiovascular System)

随着纳米材料生物安全性及纳米毒理学相关研究的深入,纳米尺度物质对心血管系统的潜在危害受到极大关注.论文综述了纳米尺度物质对心血管系统影响的流行病研究和实验研究的最新进展,探讨了纳米尺度物质对心血管系统影响的分子机制,提出了心血管系统是纳米尺度物质所致毒性效应的主要靶点之一的观点,在此基础上对纳米尺度物质对心血管系统影响研究的发展方向进行了展望.     

硫化镉量子点对人胚肝细胞L-02的毒性研究(Cadmium Sulfide Quantum Dots Induce Cytotoxicity in Human Embryo Liver Cells)

采用乳化液膜法自组合成硫化镉量子点(CdS quantum dots,CdS QDs),探讨CdS QDs的体外毒性作用及可能的作用机制.选用人胚肝细胞(L-02)作为细胞模型,采用不同浓度的CdS QDs(0.00、1.25、2.50、5.00、10.00、20.00、40.00μg·mL-1)对L-02细胞进行染毒.24h后,检测细胞内乳酸脱氢酶(LDH)释放量、谷胱甘肽(GSH)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力,并比较加入抗氧化剂N-乙酞半胱氨酸(NAC)后细胞存活率的变化,同时测定了细胞内外的镉离子浓度.结果表明,与空白对照组相比,CdS QDs单独染毒组细胞存活率显著降低(p<0.05或p<0.01);加入抗氧化剂NAC后,10.00、20.00、40.00μg·mL-1染毒组细胞存活率与单独染毒组相比显著上升(p<0.01).CdS QDs浓度为5.00μg·mL-1时,细胞内Cd2+的浓度略高于细胞外Cd2+的浓度,在其他浓度下,细胞外Cd2+的浓度均显著高于细胞内Cd2+的浓度.当作用浓度上升至10.00μg·mL-1时,人胚肝细胞内LDH含量显著增加,且随着作用剂量的升高,LDH含量逐渐增加.与空白对照组相比,40.00μg·mL-1CdS QDs染毒组SOD活力和20.00μg·mL-1CdS QDs染毒组GSH含量均显著降低(p<0.05).Cd2+易透过L-02细胞的细胞膜而进入细胞内,从而造成细胞损伤.氧化损伤可能是CdSQDs对L-02细胞毒性作用的机制之一.     

太湖背角无齿蚌组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量及在水体污染评价中的初步应用

对2003—2008年间采集自太湖不同水域的9个背角无齿蚌(Anodonta woodiana)样品组织中的DNA损伤产物—8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)的水平进行了分析,同时研究了蚌体组织中重金属Cd2+和有机污染物PCBs的蓄积残留量,以探明水体污染和DNA损伤的相关性。研究结果显示,9个样本中的8-OHdG的含量在1.021～8.886ng·g-1之间,尤其以无锡三山岛和宜兴大浦这2个水域的样本最为突出,差异显著,表明上述水域已受到较严重的污染。PCBs在9个样本中有7个检出,但含量无明显差异(P0.05),表明PCBs并非引起背角无齿蚌体内DNA损伤的主要污染因素。而背角无齿蚌组织中的Cd2+残留量与8-OHdG水平间存在显著的剂量—效应关系,呈正相关。这一结果与实验室内的模拟试验相吻合,提示重金属Cd2+是引起水体中背角无齿蚌DNA受损的主要污染因素。研究显示,背角无齿蚌机体组织中的8-OHdG具有稳定性强、测定方法简单快速、在一定的范围内具有显著的剂量—效应关系、实验室与野外分析相吻合等特点,因此可作为分子生物标志物来评价生物体受水环境持久性污染物污染而导致的DNA损伤效应。     

降低火力发电厂的噪声危害

火力发电厂的主要职业危害因素有生产性噪声、粉尘和磁场等,其中噪声主要来自发电过程中机械运转、摩擦、撞击发出的声音,风机、泵和变压器发出的声音等。生产性噪声对人体的危害突出表现为对听觉器官和     

基于模态参数的桥墩结构损伤识别数值研究

铁路简支梁桥桥墩横向振动时,可简化为墩顶具有集中质量的悬臂梁模型,地基约束用地基弹簧模拟。研究墩身的结构性损伤时,该模型与基底固结的悬臂梁模型原理相同。利用冲击振动试验法可以准确得到桥墩的一阶振型和一阶频率,利用这两个参数可以构造出一阶振型比、特征参数、一阶曲率模态差三个指标。以一混凝土悬臂梁为例,用一阶振型比、特征参数、一阶曲率模态差指标进行结构损伤识别的数值研究,总结了特征参数指标在结构损伤前后的变化规律。分析结果表明几个指标对损伤比较敏感。     

燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.