天津市河流生态完整性评价

对河流生态健康状况进行评价,可为河流治理和生态修复提供依据.基于2018年8—9月天津市河流现场调查获取的物理、化学和生物群落指标（浮游动物、浮游植物、底栖动物、鱼类、水生大型植物、陆生植物）数据,构建包含物理完整性、化学完整性和生物完整性在内的河流IEI（index of ecological integrity,生态完整性指数）评价体系,对天津市河流生态健康状况进行评价.根据生物栖息地评分和水质状况确定参照点位,采用标准化方法筛选候选指标,应用层次分析法计算三部分指标权重,最终得出天津市河流生态健康评价结果.结果表明:①IEI评价结果显示,天津市河流生态健康状况等级为“健康”的样点占18.8%,“较好”的样点占28.1%,“一般”的样点占40.6%,“较差”的样点占6.3%,“差”的样点占6.3%,天津市河流生态健康状况整体处于“一般”水平.②相关性分析表明,ρ（NH₄+-N）和ρ（COD_Mn）超标是造成天津市水质达不到功能区标准的主要原因,同时也是影响河流生态健康的主要因素.研究显示,IEI评价法能够较为敏感地响应研究区面临的环境压力,适用于评价研究区河流生态健康.      

全球海洋初级生产力与海洋环境要素时空关联模式挖掘分析

全球海洋初级生产力在海洋环境要素的驱动下呈现不同的时空分布特征,但在不同的海域两者之间的关联模式并不清晰。本文从地理时空规则挖掘的角度,利用1998年1月—2016年12月之间的序列多源遥感产品数据,探讨了全球海洋初级生产力和海洋表面温度、海面高度异常、海面降雨、混合层深度和ENSO（El Ni?o-Southern Oscillation）事件的时空关联模式。研究结果表明:1）在西赤道太平洋,海面高度异常降低、海面降雨异常降低和混合层深度异常升高会提升真光层营养盐供应,致使海洋初级生产力的异常升高。2）在中赤道太平洋,海面高度异常升高、海面降雨异常升高和混合层深度异常降低会抑制真光层营养盐供应,致使海洋初级生产力的异常降低。3）在东赤道太平洋,海面高度异常升高和海面降雨异常升高会抑制真光层营养盐供应、混合层深度异常升高降低了铁元素含量,从而导致海洋初级生产力的异常降低。4）在南太平洋,浮游植物丰度与营养盐呈负相关,海洋表面温度异常升高/异常降低会提升/抑制微生物光合作用效率、海面高度的异常升高/异常降低会抑制/提升真光层营养盐供应,致使海洋初级生产力的异常升高/异常降低。5）厄尔尼诺事件相较于拉尼娜事件更容易引起海洋初级生产力的异常变化。     

未来气候变化对武夷山自然保护区毛竹异戊二烯排放速率的影响

采用全球气候模式Nor ESM1-M产生的RCP2.6、RCP4.5、RCP6.0和RCP8.5气候变化情景数据和植物异戊二烯排放计算模型,模拟分析了未来气候变化对武夷山自然保护区毛竹(Phyllostachys pubescens)异戊二烯排放速率的影响.结果显示,气候变化下武夷山自然保护区气温上升,年降水量和辐射强度波动较大,呈增加或下降趋势.毛竹异戊二烯平均日排放速率在未来气候变化情景下比基准情景下高约30μg·g~(-1)·d~(-1),在RCP8.5情景下比基准情景下高约48μg·g~(-1)·d~(-1);毛竹异戊二烯日排放速率在未来气候变化情景与基准情景下的差异在1~90 d和301~365 d较小,在91~300 d差异较大;相比基准情景,未来气候变化情景下毛竹异戊二烯日排放速率在1~190 d(平均增加15%以上)和271~365 d(平均增加20%)增幅较大,在191~270 d增幅较小,在RCP8.5情景下增幅最大(平均增加17%).另外,毛竹异戊二烯年排放速率在未来气候变化情景下比基准情景下约高10000μg·g~(-1)·a~(-1)以上,在RCP8.5情景下比基准情景下约高13%.研究表明,未来气候变化将使毛竹异戊二烯排放速率增加.     

模拟盐水入侵及Fe(III)浓度增强对河口感潮淡水沼泽湿地土壤反硝化速率及理化特征的影响

以闽江河口塔礁洲感潮淡水野慈姑(Sagittaria trifolia Linn.)湿地为研究对象,于2016年2、4、7和9月每月均在连续2个小潮日内向研究样地施加人造海水和Fe(OH)_3溶液,研究短期的盐水入侵及Fe(III)浓度增强对河口感潮淡水湿地土壤反硝化速率及理化特征的影响.结果表明,短期的盐水入侵、Fe(III)浓度增强对河口感潮淡水沼泽湿地土壤反硝化速率的影响不显著,然而,盐水和Fe(III)共同施加会显著提高湿地土壤反硝化速率,与对照(CK)相比,盐水和Fe(III)共同施加可使土壤反硝化速率提高270.9%.盐水入侵、盐水和Fe(III)共同施加均可显著提高湿地土壤、间隙水的电导率及Cl~-、SO_4~(2-)的含量;Fe(III)浓度增强可显著降低土壤和间隙水pH值,同时显著提高土壤三价铁含量.     

亚慢性氟暴露致小鼠海马损伤的影响及分子机制研究

为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.