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411.
采用批实验研究了蒙脱石对左氧氟沙星的吸附机理及对左氧氟沙星抗菌作用的影响。结果表明,中性条件下存在培养基时,左氧氟沙星在蒙脱石上前2 h即达到吸附平衡,吸附等温线符合Langmuir吸附方程,吸附率达90%以上;蒙脱石吸附左氧氟沙星存在阳离子交换作用、氢键作用、疏水作用、阳离子键桥作用、静电吸附作用等物理化学过程;蒙脱石本身不具有抑菌、杀菌活性,且由于蒙脱石增大了微生物附着的比表面积,在特定情况下可以促进微生物的生长;扣除其对微生物生长的促进作用后,蒙脱石吸附左氧氟沙星降低了后者的毒性效应,其抑菌率降低约25%。上述结果为进一步研究抗生素在环境中的毒理效应提供了基础依据。 相似文献
412.
为探讨邻苯二甲酸二乙基己酯(DEHP)对鱼类肾、脑组织生物标志物的影响,将鲤鱼分别在浓度为5、20、80、160 mg·L~(-1)的DEHP水体,暴露20 d,以水和吐温-80为对照,测定肾脑组织中多种酶活性和丙二醛(MDA)含量的变化。结果表明:与水对照组相比,吐温-80组所测各项指标,差异均不显著。与水和吐温-80对照组相比,各染毒组,肾脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和抗羟自由基、抗超氧阴离子的活力均显著降低(P0.05或P0.01)。谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活性呈现先升高后降低,在5、20、80 mg·L~(-1)浓度组显著升高(P0.05)。丙二醛(MDA)含量在80、160 mg·L~(-1)浓度下,显著升高(P0.05),但脑组织中变化不显著。脑中一氧化氮合酶(NOS)在各浓度组显著升高(P0.05或P0.01);乙酰胆碱酯酶(ACh E)在80、160 mg·L~(-1)时降低显著(P0.05);钙调神经磷酸酶(CaN)呈先升高后降低的趋势,在20 mg·L~(-1)下,升高显著(P0.01),在80、160 mg·L~(-1)浓度组,降低极显著(P0.01);抗羟自由基、抗超氧阴离子活性均显著下降(P0.05或P0.01)。可见,在实验浓度范围内,DEHP对鲤鱼具有一定免疫毒性和神经毒性,进一步的机理有待研究。 相似文献
413.
为了明确内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡在2,2’,4,4’-四溴联苯醚(2,2’,4,4’-tetrabromodiphenylether,PBDE-47)致大鼠神经毒性中的作用,在脑发育的突增期(出生第10天),分别用0 mg·kg~(-1)、1 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10mg·kg~(-1)PBDE-47进行单次灌胃染毒,并从出生第8天开始每天给予150 mg·kg~(-1)ERS抑制剂4-苯基丁酸(phenylbutyric acid,PBA),持续3周。仔鼠出生第8周末,从对照组、10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理组、150 mg·kg~(-1)PBA处理组和150 mg·kg~(-1)PBA+10mg·kg~(-1)PBDE处理组中随机选取8只大鼠进行水迷宫实验。然后将所有动物断头处死,分离大鼠海马组织,观察其海马组织形态学改变、测定ERS标志分子(GRP78、IRE1和CHOP)和凋亡相关蛋白Cyt c的表达水平。结果显示,10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可导致雌性大鼠海马CA4区细胞排列紊乱、锥形神经细胞数量减少甚至消失,尼氏小体数量减少,大鼠逃避潜伏期延长(P0.05)。5和10 mg·kg~(-1)PBDE-47处理可显著上调ERS相关蛋白IRE1和CHOP的表达水平(P0.05),并明显增强海马组织凋亡相关蛋白Cyt c的表达。PBA干预可明显降低PBDE-47诱导的IRE1和CHOP以及Cyt c蛋白的表达水平,提示PBDE-47可通过ERS介导凋亡,导致大鼠海马组织损伤,从而影响大鼠学习记忆功能。 相似文献
414.
双酚A(bisphenol A,BPA)作为典型的环境雌激素,在环境中广泛存在,具有接触机会频繁、剂量累积、潜伏期长等特点,是对生殖系统危害极大的一类污染物。研究表明BPA可在地表水、野生动物体内检测出,甚至在健康人群的体液中存在,尤其在婴儿体内含量较高。BPA进入机体后可通过I相和II相代谢酶分解,其分解产物的毒性目前仍不清楚。BPA在体内发挥雌激素样作用,与雌二醇竞争性地结合到雌激素受体上,阻碍雄激素受体的活性,促进促黄体生成素与催乳素的合成,最终抑制雄性激素的合成。BPA可破坏血睾屏障,直接刺激睾丸细胞的凋亡并导致精子质量下降,其中主要通过影响下丘脑-垂体-性腺轴(HPG)上促性腺激素释放激素受体(Gn RHR)、促黄体生成素受体(LHRβ)和促卵泡雌激素(Fshb)的表达和直接刺激睾丸和附睾细胞,降低睾酮合成酶的表达及活性,抑制与精子生成相关蛋白的表达,从而影响生殖能力。同时,BPA代谢过程中消耗大量的抗氧化酶,产生氧自由基,其氧化产物可能会对睾丸和附睾的损伤形成二次打击。总之,双酚A造成雄性生殖损伤障碍主要是损伤HPG轴正负反馈调节的平衡以及影响调节激素相关基因的表达和直接损伤睾丸细胞和精子质量。 相似文献
415.
苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。 相似文献
416.
环境中同时存在着多种重金属元素,联合暴露与单独暴露时,重金属在体内的蓄积分布情况也可能有所差异。为探究重金属元素(汞、铬、砷、铅)对镉(Cd)在体内分布的影响,建立了大鼠在Cd暴露下的药代动力学(PBPK)模型,并进行了包括Cd在内5种重金属的联合毒性实验,比较了Cd单独给药与重金属混合物给药2种方式下大鼠肝脏、肾脏中的Cd浓度水平。结果表明,联合暴露高(Hg Cl23.67 mg·kg~(-1),NaAsO_2 3.67 mg·kg~(-1),CdCl_2 10.55 mg·kg~(-1),K_2Cr_2O_7 6.40 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH_3)_2·3H_2O 133.33 mg·kg~(-1))、中(HgCl_20.367 mg·kg~(-1),NaAsO_2 0.367 mg·kg~(-1),CdCl_2 1.055 mg·kg~(-1),K2Cr2O70.640 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH_3)_2·3H_2O 13.333 mg·kg~(-1))、低(HgCl_2 0.0367 mg·kg~(-1),Na As O20.0367 mg·kg~(-1),Cd Cl20.1055 mg·kg~(-1),K_2Cr_2O_7 0.0640 mg·kg~(-1),Pb(OOCCH3)2·3H2O 1.3333 mg·kg~(-1))剂量组大鼠肝脏中Cd浓度分别为13.37、0.78和0.06μg·g~(-1);肾脏中Cd浓度分别为14.41、1.64和0.15μg·g~(-1)。与对照组相比,暴露组中Cd浓度有显著升高,且不同剂量组之间均有显著性差异。同剂量Cd单独暴露的PBPK模拟结果显示,肝脏及肾脏中的Cd浓度水平落在联合毒性实验结果的浓度范围内,初步推断其他4种重金属的联合暴露并没有影响Cd在大鼠肾脏和肝脏中的浓度分布。 相似文献
417.
为了明确新型阻燃剂磷酸三(2-氯丙基)酯(TCPP)的生态风险,本研究采用斑马鱼为模式生物,评价了TCPP对成鱼和胚胎的毒性效应。急性毒性研究结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的96 h致死中浓度(LC50)为47.06 mg·L~(-1),而对胚胎96 h-LC50为26.01 mg·L~(-1),且会影响胚胎的正常发育,导致孵化出的仔鱼产生畸形。成鱼14 d延长毒性试验结果表明,TCPP对斑马鱼成鱼的无可观察效应浓度(NOEC)为1.00 mg·L~(-1),染毒暴露后肝脏和性腺指数随TCPP浓度增加轻微下降,但肝脏中卵黄蛋白原(VTG)的含量和性腺中芳香化酶的活性随TCPP浓度增加普遍升高。此外,TCPP的暴露还会导致斑马鱼脑垂体中合成促性腺激素的相关基因表达量增加。因此,TCPP对斑马鱼成鱼和胚胎的急性毒性均为低毒级,但长期暴露会干扰内分泌系统的调控功能,影响斑马鱼的正常发育。 相似文献
418.
为满足大宗废渣经济性处理的需要,从碱性物质、磷酸盐、碳酸盐类药剂筛选出“物美价廉”稳定剂,考察了CaO、MgO和Ca10(PO4)6(OH)2及其与NaHCO3和Na3PO4的组合对电解锰废渣中的可溶性锰的稳定化效果,并采用矿物组成分析、锰价态分析和形态变化探讨可溶性锰固定机理.结果表明:投加10%MgO锰渣中可溶性锰固定率达到100%,9%CaO+5%NaHCO3和9%CaO+5%Na3PO4的组合实现可溶性锰固定率95%以上.上述3组稳定剂将可溶性Mn2+先转变为沉淀态锰进一步转变为高价态含锰物相.后两组中NaHCO3或Na3PO4的加入促进了Mn2+向Mn3+、Mn4+的转化. 相似文献
419.
420.