松针生理性质对其富集多环芳烃行为的影响

测定了雪松(Cedrus deodar)和黑松(Pinus thunbergii)松针的脂含量、气孔密度和比表面积等生理性质及松针中多环芳烃 (PAHs)浓度,考察了松针生理性质对其富集PAHs行为的影响.结果表明,雪松松针中PAHs浓度高于黑松,其平均总浓度(ΣPAHs)分别为(1101±692)ng/g和(518±339)ng/g,2种松针对PAHs的富集能力有较大差异,脂含量是决定松针富集PAHs量的首要因素.2种松针中PAHs组成均以3环和4环PAHs为主,分别占ΣPAHs的56%和31%以上.松针对于3环PAHs的富集能力强于4环PAHs,两者浓度差异约为2倍左右;对于5、6环PAHs,未发现其浓度与脂含量之间的相关关系.由于雪松和黑松松针的脂含量随比表面积具有不同的变化趋势,2种松针中PAHs浓度随比表面积的变化趋势相反.对于5、6环PAHs,松针比表面积和气孔密度对其浓度有显著影响.     

吸烟及吸二手烟对人体多环芳烃内暴露的影响

采用快速液相色谱-三重四级杆串联质谱仪对吸烟、吸二手烟和不吸烟的居民的尿样进行抽检,分析了10种多环芳烃羟基代谢物(OH-PAHs)的组成和含量,评估了吸烟及吸二手烟对人体OH-PAHs内暴露水平的影响.结果表明,吸烟及吸二手烟对居民尿液中OH-PAHs的浓度水平和组成特征均有影响,对萘和芴的代谢产物影响最为显著.OH-PAHs的浓度水平按照吸烟组>吸二手烟组>不吸烟组的顺序递减,吸烟组和吸二手烟组人群尿液中萘的代谢产物2-羟基萘和1-羟基萘所占的比例分别是不吸烟组人群的1.5、1.2倍和1.7、1.9倍;吸烟、吸二手烟和不吸烟人群体内各OH-PAHs之间的相关性分析表明,吸二手烟人群体内OH-PAHs来源最为复杂,受环境空气和香烟烟雾的双重影响.与同类研究结果相比,本研究吸二手烟人群体内OH-PAHs明显偏低,这可能与吸二手烟人群受到烟气的暴露时间和暴露量有关.     

天津市公交站人群PM10暴露研究及PAHs健康风险评估

2012年9月在天津市城市交通密集区(八里台、海光寺公交车站)采集可吸入颗粒物(PM10)样品,并对采集的样品进行有机分析.在此基础上,针对公交车站候车的成年人群,应用美国EPA开发的电子数据库IRIS(Integrated Risk Information System),对可吸入颗粒物中的多环芳烃(PAHs)成分进行了健康风险评估.暴露采样的分析结果表明,两车站的PM10暴露浓度均值分别为(279.0±63.7)μg·m-3和(335.0±60.0)μg·m-3,其中的总多环芳烃质量浓度分别为(219.0±98.5)ng·m-3、(171.0±52.7)ng·m-3.多环芳烃致癌健康风险评估结果显示,两站候车人群在候车过程中的致癌风险分别为2.47×10-7、1.75×10-7,低于美国EPA所认可的可接受风险范围(10-6~10-4).     

福建闽江沿岸土壤中多环芳烃含量、来源及健康风险评价

为研究福建省闽江沿岸土壤中多环芳烃(PAHs)的残留状况、潜在来源及健康风险,采集闽江沿岸16个土壤样品,利用气相色谱/质谱(GC/MS)分析其中16种PAHs含量,结果表明:研究区土壤中16种PAHs的总含量为70.70~1667.83μg/kg,平均值为480.28μg/kg,其沿闽江沿岸呈“W”型分布模式,具体表现为城市高于郊区的变化;PAHs以2~3环为主,其中萘(Nap)的含量最高.基于PAHs的特征比值和主成分回归结合分析,研究区土壤中PAHs主要是石化和燃烧混合污染源,其中化石燃料高温燃烧占41.45%,石油源及生物质燃烧占49.34%,煤燃烧占9.21%.PAHs总毒性当量浓度值(TEQ_BaP)为3.10~121.15μg/kg,平均值为36.71μg/kg,37.50%的采样点超过荷兰土壤标准目标参考值(33.00μg/kg),表明闽江沿岸土壤已经受到PAHs不同程度的污染.健康风险评价表明,研究区土壤中PAHs的致癌风险(ILCRs)在10^-8~10^-6间,说明其致癌风险较小.     

长江重点江段水体中多环芳烃及其衍生物的分布及健康风险

研究了长江攀枝花、宜宾、泸州、重庆、涪陵、三峡、岳阳、武汉、九江和南京共计10个重点江段枯水期和丰水期表层水中19种多环芳烃(PAHs)及其15种衍生物(SPAHs)的分布和来源,评估了长江PAHs类污染的健康风险及时空差异.结果表明,长江表层水中∑PAHs、∑SPAHs平均浓度分别为(147.3±59.8)、(73.2±29.7) ng·L^-1,检出率分别为82.9%、69.5%,其中2~3环(S)PAHs所占比例为79%.在SPAHs中,∑NPAHs(硝基取代PAHs)、∑MPAHs(甲基取代PAHs)、∑OPAHs(氧化PAHs)的平均浓度分别为(27.0±4.5)、(24.7±15.5)、(17.1±11.9) ng·L^-1.根据分子比值法及主成分分析可知,长江重点江段PAHs主要来源于生物质、化石及液体燃料燃烧,SPAHs主要来源于燃烧源和光化学转化,SPAHs及PAHs通过大气沉降汇入水体.采用毒性当量因子浓度计算对长江重点江段PAHs进行健康风险评估,结果表明在枯水期具有致癌性PAHs的∑TEQ_BaP值(苯并芘毒性当量)较高,其中岳阳、武汉江段的BaP毒性当量浓度高于我国地表水规定阈值,应当高度重视长江流域PAHs在枯水期引起的健康风险.     

DOM对被动采样技术的影响与应用

主要研究了不同浓度的天然溶解性有机物(DOM)对单片膜被动采样技术的影响.结果表明,DOM的存在会影响膜吸附有机污染物的能力:当lg KOW为3~5时,DOM对膜吸附有机物的影响较小;当lg KOW5.5时,DOM会显著增强膜的吸附能力.同时,通过低密度聚乙烯膜(LDPE)被动采样技术对太子河流域3个表层沉积物的孔隙水进行多环芳烃类(PAHs)和邻苯二甲酸酯类(PAEs)监测.结果表明,所选取的几种目标污染物在各监测点均有不同程度的检出.最后,利用商值法对太子河流域的PAHs和PAEs进行生态风险评价.结果表明,荧蒽超过水生生态基准值,其生态风险较大.     

广州市大气中颗粒态多环芳烃(PAHs)的主要污染源

采用特征化合物与因子分析对广州市大气中颗粒态PAHs的来源及其贡献率进行研究.结果表明,广州大气中颗粒态多环芳烃主要来源是机动车尾气排放和燃煤,其中机动车为主要污染源,占了69%,其次为燃煤,占了31%.冬季大气中颗粒态多环芳烃污染加重的主要原因为低温、无风的气象条件下形成的逆温效应,主要污染源为机动车的尾气排放;夏季颗粒态多环芳烃污染的增大同样是无风时不利于污染物扩散的结果,但此时燃煤对大气中颗粒态多环芳烃污染的贡献要略大于机动车尾气排放.     

多环芳烃在珠江口的百年沉积记录

伶仃洋西滩为珠江口的重要沉积区之一.本文分析了采自伶仃洋西滩沉积钻孔(Core 25)中多环芳烃的垂直分布和含量特征,结合²¹⁰Pb定年,重现了该地区近百年来多环芳烃(PAH)的沉积历史.多环芳烃在整个沉积剖面(0～62cm)的含量介于59～330ng·g^-1 (干重) .从19世纪60年代开始,PAH沉积通量逐渐上升,在20世纪50年代达到第一个高峰值.PAH含量在20世纪60～70年代有所降低.20世纪80年代后,PAH含量急剧上升,并在90年代达到最高值.珠江口沉积柱中的多环芳烃主要为热成因来源,其通量变化与周边人类活动(国内生产总值,机动车数量,能源消耗)呈正相关.大气干湿沉降及地表的冲刷作用是PAH进入水体沉积物的主要途径.     

PAHs降解菌的分离、鉴定及降解能力测定

以芴、菲、蒽、芘为碳源和能源筛选、分离PAHs降解菌。14株能降解利用PAHs的菌株被分离。通过HPLC分析,在含芴、菲、蒽、芘的混合培养基质中10号菌的降解能力最强。研究它的降解性能和生长情况,表明该菌在混合反应体系中培养30d后对芴、菲、蒽、芘的降解率分别为95.27、90.46、28和80%;在只含一种PAH的单反应体系中该菌对芴、菲、蒽的降解能力提高,降解率分别可达98.91、94.32和52.17%,而对芘的降解能力则降低,降解率仅为62.47%。与混合PAHs培养体系相比,在单一PAH培养体系中,细菌的对数生长期缩短1/3。经生理生化鉴定和16SrDNA序列对比分析,确定10号菌株属于假单胞菌,命名为PseudomonasspFAP10。     

多环芳烃蒽高效降解菌的筛选及其降解中间产物分析

采用选择性富集培养方法,从海洋沉积物中分离到能以高浓度蒽为唯一碳源且生长良好的优势菌,经形态学观察和生化检验初步鉴定此菌为黄杆菌属(Flavobacterium)。根据GC/MS方法测定了蒽的含量,经过5 d的优势菌培养对初始浓度为50 mg/L蒽的降解率可达77.6%。在萘、蒽和菲的混合物浓度分别为15 mg/L的情况下,该菌对菲的降解效率明显低于对蒽的降解效率,表现出对多环芳烃的酶降解具有很强的选择性。经对萃取中间代谢产物的质谱分析表明降解蒽的中间代谢产物主要有phthalic acid diisobutyl ester(邻苯二甲酸二异丁酯),9,10-anthracenedione(9,10-蒽醌)和dibutylphthalate(邻苯二甲酸二丁酯),说明它可能通过邻苯二甲酸途径来降解蒽。